Selon une étude menée par Georgetown University Medical Center publiée dans Nature Immunology, des chercheurs auraient découvert un mécanisme qui expliquerait pourquoi certains cancers ne répondent pas à une immunothérapie largement utilisée appelée inhibiteur de point de contrôle ou anti-PD-1. En outre, les chercheurs soulignent avoir trouvé un moyen de résoudre le problème, en augmentant le nombre de patients pouvant bénéficier du traitement.
Comme le précisent les chercheurs, l'immunothérapie, qui permet au système immunitaire de s'attaquer au cancer, n'a pas encore tenu ses promesses. Bien que cela ait constitué une avancée majeure dans le traitement du cancer, jusqu'à 85% des patients dont le cancer est traité avec des inhibiteurs de point de contrôle n'en bénéficient pas, selon les estimations.
Or, selon les chercheurs, l'état des cellules immunitaires (cellules T) avant le traitement anti-PD-1 est un facteur déterminant de la capacité du cancer à réagir. Plus concrètement, si les cellules immunitaires ne sont pas dans l'état activé de manière appropriée, un traitement avec anti-PD-1 entraîne ces cellules T dans un état dysfonctionnel, non reprogrammable, induisant une résistance à un traitement immunitaire ultérieur
Selon les chercheurs, afin d'empêcher le système immunitaire d'attaquer des cellules normales, le corps dispose d'un moyen de protéger ces cellules contre les attaques immunitaires. Les cellules cancéreuses adoptent souvent ce système de points de contrôle afin d'empêcher la surveillance immunitaire de se protéger et de se développer. Les inhibiteurs de point de contrôle relâchent ces freins.
Les chercheurs mentionnent que les inhibiteurs ciblent des molécules, telles que PD-1 (mort cellulaire programmée 1), située à la surface d'un lymphocyte T, et la molécule PDL-1 (PD-ligand 1) présente sur les cellules tumorales et se liant à la protéine PD. 1. Cet appariement PD-1 / PDL-1 inhibe le fonctionnement normal des cellules T connues sous le nom de (CD8 + tueur), qui sinon attaquerait la cellule cancéreuse. Ainsi, les médicaments, sous forme d'anticorps qui se lient à PD-1 ou à PDL-1, agissent pour supprimer cette protection, permettant aux cellules T de reconnaître et d'attaquer la tumeur.
Selon les chercheurs, lorsqu'ils ont activé pour la première fois les cellules T en utilisant un simple vaccin ou en éliminant les cellules T dysfonctionnelles, ils ont constaté que le traitement par inhibiteur de point de contrôle fonctionnait mieux.
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