Selon une étude publiée dans eLife, en utilisant des outils génétiques chez la souris, les chercheurs de Johns Hopkins Medicine affirment avoir identifié une paire de protéines qui contrôlent avec précision le moment où les cellules de détection du son, connues sous le nom de cellules ciliées, naissent dans l'oreille interne des mammifères. Les protéines pourraient constituer une piste pour les futurs traitements visant à rétablir l'audition chez les personnes atteintes de surdité irréversible.
Selon les chercheurs, pour que les mammifères entendent, les vibrations sonores se propagent à travers une structure creuse ressemblant à une coquille d'escargot appelée la cochlée. À l'intérieur de la cochlée, deux types de cellules de détection du son, les cellules ciliées interne et externe, transmettent des informations sonores au cerveau.
Les chercheurs estiment qu'environ 90% des pertes auditives génétiques sont causées par des problèmes de cellules ciliées ou des lésions des nerfs auditifs reliant les cellules ciliées au cerveau. La surdité due à l'exposition à des bruits forts ou à certaines infections virales résulte de lésions des cellules ciliées. Contrairement à leurs homologues chez d'autres mammifères et oiseaux, les cellules ciliées de l'humain ne peuvent pas se régénérer. Ainsi, une fois que les cellules ciliées sont endommagées, la perte auditive est probablement permanente.
Comme le mentionnent les chercheurs, la première étape de la naissance des cellules ciliées commence à la partie la plus externe de la cochlée en spirale. Ici, les cellules précurseurs commencent à se transformer en cellules ciliées. Ensuite, les cellules précurseurs situées le long de la spirale de la cochlée se transforment en cellules ciliées le long d'une vague de transformation qui s'arrête lorsqu'elle atteint la partie interne de la cochlée. Sachant où les cellules ciliées commencent leur développement, les chercheurs sont allés à la recherche de signaux moléculaires au bon endroit et au bon moment le long de la spirale cochléaire.
Parmi les protéines analysées par les chercheurs, le schéma de deux protéines, l'activine A et la follistatine, se démarque du reste. Le long du trajet en spirale de la cochlée, les taux d'activine A ont augmenté là où les cellules précurseurs se transformaient en cellules ciliées. La follistatine, cependant, semblait avoir le comportement opposé de l'activine A. Ses niveaux étaient bas dans la partie la plus externe de la cochlée lorsque les cellules précurseurs commençaient à se transformer en cellules ciliées et élevés dans la partie la plus interne de la spirale de la cochlée où les cellules précurseurs Pas encore commencé leur conversion. L'activine A semblait se déplacer dans une vague vers l'intérieur, tandis que la follistatine se déplaçait dans une vague vers l'extérieur.
Afin de comprendre comment exactement l'actine A et la follistatine coordonnent le développement des cellules ciliées, les chercheurs ont étudié les effets de chacune des deux protéines individuellement. Tout d'abord, ils ont augmenté les niveaux d'activine A dans les cochles de souris normales. Chez ces animaux, les cellules précurseurs se sont transformées trop tôt en cellules ciliées, ce qui a provoqué l'apparition prématurée de ces cellules tout au long de la spirale cochléaire. Chez les souris conçues pour surproduire la follistatine ou ne pas produire du tout d'Activine, les cellules ciliées tardaient à se former et semblaient désorganisées et dispersées sur plusieurs rangées à l'intérieur de la cochlée.
En analysant de plus près les causes de la surproduction de follistatine dans les cellules ciliées désorganisées, les chercheurs ont découvert que des taux élevés de cette protéine entraînaient la division plus fréquente des cellules précurseurs, ce qui les transformait à leur tour en cellules ciliées internes de manière aléatoire.
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