La perte évolutive de gènes pourrait contribuer à expliquer pourquoi les humains sont sujets aux crises cardiaques

Selon une étude menée par l'University of California - San Diego publiée dans PNAS, la perte d'un gène unique il y a deux ou trois millions d'années chez nos ancêtres pourrait avoir entraîné un risque accru de maladie cardiovasculaire chez tous les êtres humains, tout en créant un risque supplémentaire pour les humains consommateurs de viande rouge.

Selon les chercheurs, l'athérosclérose, l'obstruction des artères par des dépôts graisseux, est la cause d'un tiers des décès dans le monde dus à une maladie cardiovasculaire. Il existe de nombreux facteurs de risque connus, notamment le cholestérol sanguin, l'inactivité physique, l'âge, l'hypertension, l'obésité et le tabagisme, mais dans environ 15% des premiers cas de maladie cardiovasculaire (cardiovascular disease, CVD) dus à l'athérosclérose, aucun de ces facteurs ne s'applique.

Les chercheurs mentionnent avoir découvert, il y a quelques années, que les crises coronariennes naturelles l'athérosclérose est pratiquement inexistante chez d'autres mammifères, y compris les chimpanzés en captivité étroitement apparentés qui partagent des facteurs de risque semblables à ceux de l'humain, tels qu'un taux élevé de lipides sanguins, l'hypertension et l'inactivité physique. Au lieu de cela, les "crises cardiaques" de chimpanzés étaient dues à une cicatrice du muscle cardiaque encore inexpliquée.

Les chercheurs soulignent que des souris modifiées pour être déficientes (comme l'humain) en une molécule de sucre d'acide sialique appelée Neu5Gc ont montré une augmentation significative de l'athérogenèse par rapport à pour contrôler les souris, qui conservent le gène CMAH qui produit Neu5Gc.

Les chercheurs croient qu'une mutation qui a inactivé le gène CMAH s'est produite il y a quelques millions d'années chez les ancêtres des hominines, événement possiblement lié à un parasite du paludisme qui a reconnu Neu5Gc.

Dans leurs conclusions, les chercheurs mentionnent que l’élimination, à la manière humaine, de CMAH et de Neu5Gc chez la souris entraînait une sévérité de l’athérosclérose presque deux fois supérieure à celle des souris non modifiées.

Cependant, les chercheurs mentionnent également qu'en consommant de la viande rouge, les humains sont également exposés à plusieurs reprises à Neu5Gc, ce qui provoque une réponse immunitaire et une inflammation chronique qu'ils appellent "xénosialite". Au cours de leurs tests, des souris modifiées pour ne plus avoir le gène CMAH ont été nourries avec un régime riche en Neu5Gc et ont par la suite subi une augmentation de l'athérosclérose deux fois plus grande, ce qui ne pouvait s'expliquer par des modifications des graisses ou des sucres dans le sang.

Les chercheurs mentionnent, en terminant, que leurs études antérieurs ont révélé que l’alimentation en Neu5Gc favorise également la progression de l’inflammation et du cancer chez les souris déficientes en Neu5Gc, suggèrant que la molécule de sucre non humain, qui est abondante dans la viande rouge, peut au moins en partie expliquer le lien entre consommation de viande rouge et de certains cancers.