Des chercheurs découvrent une approche prometteuse pour réduire la plaque des artères

Selon une étude menée par Yale University publiée dans Nature Metabolism, des chercheurs auraient révélé des facteurs auparavant inconnus qui contribueraient au durcissement des artères et à la croissance de la plaque, provoquant des maladies cardiaques. Ces derniers croient avoir trouvé une approche thérapeutique prometteuse visant à enrayer et éventuellement à inverser l’accumulation de la plaque et la progression de la maladie.

Comme le mentionnent les chercheurs, les traitements actuels de la plaque et des artères durcies, une affection appelée athérosclérose, peuvent ralentir mais non améliorer la maladie. Les chercheurs pensent que cela pourrait être dû à une inflammation persistante des vaisseaux sanguins. Pour comprendre les facteurs qui contribuent à cette inflammation, ces derniers ont étudié un groupe de protéines, appelé facteur de croissance transformant bêta (TGFß), qui régule un large éventail de cellules et de tissus dans tout le corps.

En utilisant des cellules humaines en culture, les chercheurs ont découvert que les protéines TGFβ déclenchent l'inflammation des cellules endothéliales, cellules qui forment la paroi interne des parois des artères, mais pas chez d'autres types de cellules. Avec une technique appelée analyse d'ARN de cellule unique, qui mesure l'expression de chaque gène dans des cellules uniques, ils ont ensuite montré que le TGFβ induisait l'inflammation de ces cellules chez les souris. Les chercheurs ont fait remarquer que cette découverte était remarquable, car les protéines TGFβ sont connues pour diminuer l'inflammation des autres cellules du corps.

Les chercheurs ont également montré que lorsque le gène du récepteur du TGFβ est supprimé des cellules endothéliales, l’inflammation et la plaque dans les vaisseaux sanguins sont considérablement réduites.

Afin de tester cette approche en tant que thérapie potentielle, les chercheurs ont utilisé un ARN interférent, ou ARNi, développé à Yale, pour perturber les récepteurs du TGFß. Les ARN interférents utilisent la séquence d'ADN d'un gène pour l'éteindre ou la faire taire. Pour administrer le médicament uniquement aux cellules endothéliales situées dans les parois des vaisseaux sanguins de souris, ils ont utilisé des particules microscopiques, ou nanoparticules, créées par leurs co-auteurs du MIT. Cette stratégie réduit l'inflammation et la plaque aussi efficacement que la technique génétique.

Les chercheurs mentionnent que les résultats identifient le signal de TGFß comme une cause majeure d'inflammation chronique de la paroi vasculaire et démontrent que la perturbation de cette voie conduit à la cessation de l'inflammation et à une régression substantielle de la plaque existante.