Ma mère souffrait de diabète type 2. Bien avant que le diabète entre dans la vie de ma mère, j'en entendais parler. Mon oncle, le frère de ma mère, souffrait également de diabète type 2. Comme il était médecin (Dr. Jacques R. Leduc), il mentionnait le fruit de ses lectures lorsqu'il visitait ma mère. Je me souviens que j'écoutais d'une oreille particulièrement distraite, je m'en confesse, Comme la plupart des endeuillés, l'intérêt pour la santé survient suite à un décès de proches, dans mon cas, ce fut mes parents. Bref, comme le rapporte l'Organisation mondiale de la santé, le diabète est l’une des principales maladies répandues qui touche plus de 400 millions de personnes dans le monde. Environ 200 millions de personnes souffrent de diabète sans le savoir. La maladie est causée par la génétique et le mode de vie. Un régime alimentaire amélioré et plus d'exercice peuvent constituer un traitement suffisant pour certains, tandis que d'autres ont besoin de médicaments. Comme d’autres formes de diabète, le diabète de type 2 peut entraîner des maladies cardiovasculaires, des lésions aux yeux, aux reins et aux nerfs.
Une étude menée par Lund University publiée dans Cell Metabolism révèle qu'en bloquant une protéine, VDAC1, dans les cellules bêta productrices d’insuline, il est possible de rétablir leur fonction normale en cas de diabète de type 2. Dans des expériences précliniques, les chercheurs ont également montré qu'il était possible de prévenir le développement de la maladie. Ces derniers estiment que la substance active, qui inhibe la protéine VDAC1, pourrait jouer un rôle dans le développement futur de médicaments pour le traitement du diabète de type 2. Ils souhaitent pouvoir administrer la substance à des diabétiques de type 2 récemment diagnostiqués afin de permettre aux cellules bêta productrices d'insuline de conserver leur fonction. ou, mieux encore, de la donner aux pré-diabétiques afin de prévenir l'apparition du diabète de type 2
Les chercheurs précisent qu'il s'agit d'une petite étude basée sur les dons de cellules de six personnes décédées atteintes de diabète de type 2, ainsi que sur un nombre limité d'expériences sur des modèles animaux. Des études supplémentaires sont nécessaires pour démontrer comment le blocage du VDAC1 affecte les tissus rénaux, cardiaques, musculaires et adipeux.
Les chercheurs précisent que les pré-diabétiques peuvent avoir des taux de glycémie élevés pendant de nombreuses années avant de développer un diabète de type 2. Une glycémie élevée déclenche une série de processus négatifs. Entre autres, ils augmentent la production de VDAC1, une protéine dite canal dans les cellules qui, à l'aide d'une substance, l'ATP, libère de l'énergie des centrales électriques de la cellule, les mitochondries, vers d'autres parties être utilisé pour la sécrétion d'insuline.
Cependant, à des taux de glucose élevés et constants, les taux de la protéine VDAC1 augmentent, entraînant la fixation de VDAC1 également à la surface de la cellule. L'énergie (ATP) s'échappe alors de la cellule et provoque la mort cellulaire par manque d'énergie. Ceci, à son tour, conduit à une diminution du contrôle de la glycémie, ce qui entraîne des complications organiques, telles que les maladies cardiovasculaires, les maladies rénales, la cécité et les accidents vasculaires cérébraux.
Lorsque les chercheurs ont bloqué VDAC1 dans les cellules bêta de donneurs d'organes atteints de diabète de type 2, l'apport énergétique a été rétabli et la sécrétion d'insuline normalisée. Ces derniers précisent toutefois qu'il s'agit d'une petite étude réalisée sur des cellules de six donneurs décédés atteints de diabète de type 2 ainsi que d'un nombre limité d'expériences sur des modèles animaux. Des études supplémentaires sont nécessaires pour démontrer comment le blocage de VDAC1 affecte les tissus tels que les reins, les muscles cardiaques et la graisse.
Outre les anticorps anti-VDAC1 et les inhibiteurs de VDAC1 spécifiques obtenus en collaboration avec des chercheurs israéliens, les chercheurs ont également utilisé le médicament contre le diabète, la metformine, et ont obtenu le même effet.
Comme le rapporte les chercheurs, il existe des liens entre le diabète de type 2, la démence et la maladie d'Alzheimer. Les auteurs de l'étude soulignent qu'il existe également un lien entre VDAC1 et la maladie d'Alzheimer, car des taux élevés de VDAC1 peuvent être trouvés dans les cellules cérébrales des parties du cerveau touchées à un stade précoce de la maladie.
Comme le rapportent les chercheurs, dans la plupart des tissus et cellules étudiés, le VDAC1 est plus prévalent que le VDAC2. VDAC1 et VDAC2 fonctionnent tous deux comme des canaux ioniques permettant à l’ATP de pénétrer. Cependant, dans les cellules bêta, le VDAC2 est plus répandu, ce qui indique qu’il joue un rôle important dans les cellules bêta. Cependant, les îlots (avec cellules bêta) donnés par des personnes décédées atteintes de diabète de type 2 ont plus de VDAC1 et moins de VDAC2, par rapport aux îlots de donneurs en bonne santé. Les protéines agissent comme des opposés: lorsque VDAC1 augmente, VDAC2 diminue et inversement. Cette découverte a également été faite par notre équipe de recherche. À l'aide de microscopes confocaux, les chercheurs ont pu localiser VDAC1 mais pas VDAC2 à la surface des cellules bêta chez les diabétiques de type 2. Dans les cellules saines et les cellules de personnes traitées à la metformine, la protéine était plutôt située à l'intérieur des cellules de la mitochondrie. Cela a été confirmé par une coloration par immunofluorescence du pancréas de non-diabétiques et de diabétiques de type 2.
En mémoire de mon oncle, Dr. Jacques R. Leduc. Merci de m'avoir légué le cadre d'Ozias Leduc qui ornait le mur de votre cabinet. Il orne maintenant le mur de mon bureau.
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