Sans vouloir élaborer davantage pour des raisons qui m'appartiennent, je vais vous faire une confidence. Le 6 mars 1986, à l'âge adulte, je subissais une opération à la colonne vertébrale pour corriger une double scoliose. Comme m'expliquait mon orthopédiste à l'époque, personne ne sait pourquoi le dos de certains enfants commence à courber dès la puberté. La plupart des enfants chez qui on a diagnostiqué une scoliose, ou courbure de la colonne vertébrale, ne présentent aucun facteur de risque connu.
Or, une nouvelle étude menée par Washington University School of Medicine publiée dans Nature Communications suggère que l'incapacité du corps à utiliser pleinement les minéraux essentiels, le manganèse, pourrait être à l'origine de certains cas de scoliose grave. Des chercheurs ont découvert que les enfants atteints de scoliose grave étaient deux fois plus susceptibles que les enfants non atteints de la maladie de porter un variant génétique qui rend difficile l’absorption et l’utilisation du manganèse par leurs cellules. Le manganèse est nécessaire à la croissance des os et du cartilage.
Selon les chercheurs, environ 3 millions de nouveaux cas de scoliose sont diagnostiqués chaque année. La plupart sont bénins et exigent seulement que les médecins gardent un œil vigilant sur la maladie. Les enfants qui développent une flexion modérée de la colonne vertébrale peuvent avoir besoin de porter un corset jusqu'à ce qu'ils aient fini de grandir. Dans de rares cas, la courbure est si prononcée qu'elle nécessite une intervention chirurgicale pour la corriger.
Les cas de scoliose ont tendance à se regrouper au sein des familles, mais pas de manière simple, ce qui suggère que de nombreux gènes différents jouent chacun un petit rôle dans l'augmentation du risque de la maladie. Pour identifier ces gènes, les chercheurs ont analysé tous les gènes chez 457 enfants atteints de scoliose sévère et 987 enfants sans scoliose.
Ils ont trouvé une variante du gène SLC39A8 chez seulement 6% des enfants en bonne santé mais 12% des enfants atteints de scoliose grave. Une seconde analyse effectuée dans un groupe séparé de 1 095 enfants en bonne santé et 841 enfants atteints de scoliose modérée à sévère a également révélé que les enfants atteints de scoliose étaient environ deux fois plus susceptibles de porter le variant.
Lorsque les chercheurs ont élevé le poisson-zèbre avec un gène SLC39A8 handicapé, le poisson a développé des anomalies de mouvement et du squelette, notamment des courbes dans leurs épines. Les chercheurs précisent que ce gène n'a pas fait l'objet de nombreuses études, mais on a souvent signalé qu'il aidait les cellules à absorber des minéraux tels que le zinc, le fer et le manganèse. Les chercheurs ont découvert que les cellules humaines contenant la variante du gène absorbaient avec succès le zinc et le fer, mais ne prenaient pas le manganèse. Ils ont également découvert que les enfants porteurs de la variante du gène présentaient des taux sanguins de manganèse significativement plus bas que ceux présentant la forme la plus courante, même si les deux groupes se situaient toujours dans la fourchette normale.
Les chercheurs précisent toutefois que l'étude lie une maladie courante, la scoliose, à quelque chose qui pourrait être modifié dans le régime alimentaire. Cependant, trop de manganèse peut être nocif. Le manganèse est à la fois un minéral essentiel et une toxine. Des doses élevées peuvent provoquer le manganisme, une affection neurologique permanente caractérisée par des tremblements et une difficulté à marcher, ainsi que des symptômes psychiatriques tels qu'agressivité et hallucinations. Le minéral a également été lié à la maladie de Parkinson, à la schizophrénie et à l'hypertension. En revanche, trop peu de manganèse peut entraîner une carence en manganèse, bien que cela soit rarement observé chez l'homme, car le corps humain n'a besoin que de quantités infimes, faciles à obtenir à partir de nourriture. Cependant, des études chez l'animal montrent que le manque de manganèse peut entraîner des problèmes de métabolisation des graisses et du sucre, un ralentissement de la croissance, une difficulté à marcher et une courbure de la colonne vertébrale.
Les enfants porteurs de la variante génétique ne présentaient pas de déficit en manganèse, mais ils pourraient ne pas être en mesure d'utiliser le manganèse aussi efficacement que les autres. Les chercheurs insistent, en terminant, que tout supplément en manganèse devrait être soigneusement mesurée pour éviter d’augmenter le risque d’autres maladies graves
En terminant, une immense merci à mon orthopédiste, Dr. François Fassier (qui ne lira probablement pas ce mot, ignorant probablement même l'existence de ce blog, soyons honnêtes). Vous avez fait un travail remarquable, je n'ai connu aucune complication par la suite avec ma tige qui partage maintenant ma vie..
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