mardi 2 octobre 2018

L'identification d'une molécule capable de stopper et d'inverser la neurodégénérescence causée par la maladie de Parkinson

Une étude menée par l'Universitat Autònoma de Barcelona publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences révèle que la petite molécule SynuClean-D interrompt la formation des fibres amyloïdes alpha-synucléine responsables de l'apparition de la maladie de Parkinson et annule la neurodégénérescence causée par la maladie.

Selon Parkinson Canada, la maladie de Parkinson est la deuxième maladie neurodégénérative incurable la plus fréquente après la maladie d'Alzheimer. Elle se caractérise par l'accumulation de dépôts de protéines dans les neurones dopaminergiques sous forme de fibres amyloïdes. Ces agrégats sont formés principalement par la protéine alpha-synucléine et de manière très complexe, ce qui complique l'identification des molécules qui pourraient empêcher ou inverser le processus et la neurodégénérescence qui lui est associée.

Les chercheurs auraient identifié une molécule qui arrête et annule cette neurodégénérescence. Après avoir analysé plus de 14 000 molécules, ils ont trouvé la molécule SynuClean-D, qui inhibe l'agrégation de la protéine alpha-synucléine et brise les fibres amyloïdes déjà formés, empêchant ainsi le déclenchement du processus provoquant l'apparition de la maladie de Parkinson neurodégénérative.

Grâce à des expériences menées avec le petit Caenorhabditis ver elegans, l'un des plus couramment utilisés des modèles animaux dans les maladies neurodégénératives, les chercheurs ont pu vérifier qu'en l'administrant par l'alimentation, la molécule est capable de réduire notamment les agrégations alpha-synucléine, ce qui empêche la propagation de agrégats toxiques et donc éviter la dégénérescence des neurones dopaminergiques.

Pour identifier SynuClean-D, les chercheurs ont mis au point une méthodologie capable d’identifier les inhibiteurs d’agrégation des alpha-synucléines parmi des milliers de molécules. Le ver Caenorhabditis elegans testé en laboratoire exprime l'alpha-synucléine dans le muscle ou dans les neurones dopaminergiques. Les expériences ont démontré que l'administration de l'inhibiteur identifié réduisait l'agrégation des protéines, améliorant la mobilité de l'animal et le protégeant contre la dégénérescence neurale.

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