Une étude publiée dans Science Immunology révèle que des chercheurs du Scripps Research Institute auraient découvert le rôle d'un agent double du système immunitaire. Selon ces derniers, cette molécule, appelée USP18, peut aider à réduire les réponses immunitaires, mais elle peut également ouvrir la voie à des infections bactériennes, telles que les infections à listeria et à staphylocoques nuisibles.
Les chercheurs ont découvert que la suppression du gène spécifique de cette protéine dans certaines cellules du système immunitaire aide le corps à lutter contre les infections bactériennes. Selon les chercheurs, l'étude réalisée sur des souris, offre une approche antimicrobienne potentielle qui pourrait cibler à la fois les bactéries et les virus.
Tout se résume aux interférons de type 1, un type de molécule immunitaire produit au début d’une infection virale. Les interférons combattent le virus, puis leur niveau devrait baisser lorsque la menace disparaîtra.
Les chercheurs mentionnent souhaiter depuis longtemps comprendre un paradoxe en immunologie: la question de savoir comment les gènes stimulés par l'interféron (ISG) qui aident habituellement à lutter contre les virus freine également la capacité de l'hôte. résister à de nombreuses infections bactériennes.
Les chercheurs ont constaté que la suppression d'un seul ISG appelé Usp18 dans les cellules dendritiques de souris, un type de cellule immunitaire, renforçait la capacité de l'organisme à contrôler les infections par deux souches de bactéries à Gram positif. Ils ont également découvert que l'induction normale de USP18 après infection par des réponses antibactériennes altérées par une protéine appelée facteur de nécrose tumorale et la génération d'espèces réactives de l'oxygène qui l'accompagne, contribue à la destruction des bactéries dans les cellules.
Les chercheurs soulignent que que l’étude est une biologie fondamentale, elle éclaire le fonctionnement fondamental du système immunitaire, mais il convient d’examiner si USP18 peut être ciblé avec des médicaments pour traiter les infections bactériennes. Savoir comment inhiber la fonction USP18 pourrait également donner aux médecins les outils nécessaires pour stimuler l'activité de l'interféron afin de mieux lutter contre les infections virales.
Selon les chercheurs, les thérapies ciblant l'USP18 auraient également l'avantage de cibler l'hôte, et non les bactéries directement, et devraient donc être moins sensibles à la résistance aux antibiotiques
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