Une étude menée par l'University of Texas M. D. Anderson Cancer Center publiée dans Nature Genetics révèle la fonction de suppression des métastases de MALAT1 grâce à des approches très rigoureuses en génétique. Selon les chercheurs, leurs résultats contredisent les conclusions tirées d'études précédentes de MALAT1 et suggèrent la valeur potentielle des agents thérapeutiques ciblant une voie cellulaire liée à MALAT1. Cependant, ils affirment que cela nécessitera des recherches cliniques plus poussées.
Les chercheurs ont observé que MALAT1 séquestrait et inactivait une protéine appelée TEAD, un facteur de transcription qui, associé à un "co-activateur" appelé YAP, provoque la prolifération du cancer et la progression métastatique. Les chercheurs ont découvert que MALAT1 lie et inactive TEAD, l'empêchant de s'associer à YAP et ciblant les gènes pour favoriser la métastase.
Bien que MALAT1 ait été associé à des métastases, les chercheurs, utilisant un modèle murin transgénique pour le cancer du sein, ont inactivé le gène MALAT1 sans modifier l’expression de ses gènes adjacents et a observé que l’inactivation de MALAT1 favorisait les métastases pulmonaires, qui étaient inversées après la réintroduction de MALAT1.
De même, l'inactivation de MALAT1 dans les cellules cancéreuses du sein humain a induit leur capacité métastatique, qui a été inversée par la réintroduction de MALAT1. De plus, la surexpression de MALAT1 a supprimé les métastases du cancer du sein chez plusieurs modèles de souris.
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