Une nouvelle étude réalisée par Garvan Institute of Medical Research publiée dans Cell Metabolism remet en question ce que nous savons des causes du diabète.Les chercheurs révèlent que le tissu adipeux est une source de maladie et élargit notre compréhension au-delà de l’attention traditionnelle portée au foie et au pancréas en tant que principaux coupables.
La nouvelle recherche est centrée sur la découverte surprenante que la protéine kinase C epsilon (PKCε), connue pour être impliquée dans le diabète, n’agit pas dans le foie ou le pancréas comme on le supposait jadis. Les chercheurs mentionnent savoir depuis longtemps que la PKCε est importante pour le développement du diabète. Les souris qui n'ont pas de PKCε produites n'importe où dans le corps ne développent pas de symptômes semblables à ceux du diabète, même dans des conditions où d'autres souris deviennent diabétiques.
Les chercheurs sur le diabète utilisent un régime riche en graisses (high-fat diet, HFD) pour induire le diabète de type 2 chez la souris. À la suite d'une HFD, la plupart des souris deviennent «intolérantes au glucose». Elles sont incapables de contrôler leur glycémie après avoir mangé. En particulier, le foie devient «résistant à l'insuline», il ne répond plus à l'insuline, une hormone pancréatique.
Les chercheurs ont été surpris de constater lorsqu'ils supprimé la production de PKCε spécifiquement dans le foie, que les souris n'étaient pas protégées. Pendant plus de dix ans, ils supposaient que la PKCε agissait directement dans le foie. Selon cette logique, ces souris auraient dû être protégées contre le diabète
Les chercheurs ont découvert que que s'ils retiraient la production de PKCε uniquement à partir de tissu adipeux, les souris étaient protégées contre le risque d'intolérance au glucose, comme lorsqu'ils ont éliminé la PKCε de tout l'animal. Plus concrètement, le PKCε ne fait pas progresser le diabète du foie, mais en fait, il agit du tissu adipeux pour aggraver la maladie
Un examen attentif du tissu adipeux a révélé une différence frappante dans la forme et la taille des cellules adipeuses en présence et en l'absence de PKCε. Au microscope, les cellules adipeuses étaient très différente. Chez les souris nourries avec HFD, dont les PKCε avaient été retirées du tissu adipeux, ils ont observé de petites cellules graisseuses saines. Et chez les souris nourries avec HFD avec des PKCε intactes, qui sont intolérantes au glucose, ils ont observé une tendance à avoir moins accès à l'oxygène et à s'enflammer
Selon les chercheurs, si PKCε modifie la nature de la graisse et affecte la santé générale des cellules adipeuses, il modifie le type de messages qu'elle envoie et les facteurs qu'elle libère, ce qui pourrait agir sur le foie et éventuellement sur d'autres organes pour interférer avec le métabolisme du glucose
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