Selon une étude menée par l'University of Illinois à Chicago publiée dans Neuropharmacology, lorsque l'alcool pénètre dans le cerveau, il provoque la libération de dopamine, un neurotransmetteur qui produit ces sensations de bien-être, dans une région spécialisée appelée aire ventrale tegmentale (ou ventral tegmental area, VTA) également appelée "centre du plaisir". Les scientifiques ont longtemps recherché la première étape dans la voie moléculaire par laquelle l'alcool provoque la libération de dopamine par les neurones de la VTA.
Or, des chercheurs ont découvert que l'alcool bloquait un canal potassique appelé KCNK13 situé dans la membrane des neurones libérant de la dopamine dans le VTA. Lorsque le canal potassique est bloqué, les neurones augmentent leur activité et libèrent davantage de dopamine. Selon les chercheurs, le canal KCNK13 est absolument nécessaire à l'alcool pour stimuler la libération de dopamine par ces neurones. Sans ce canal, l’alcool ne peut pas stimuler la libération de dopamine, et donc consommer de l'alacool est probablement moins gratifiant
Selon les chercheurs, les médicaments actuellement disponibles réduisent l'impact de l'alcool sur le cerveau, ce qui revient à baisser le volume d'une chaîne stéréo. Un médicament qui ciblerait KCNK13 serait différent en ce sens qu'il s'agirait d'un interrupteur marche / arrêt. S'il est désactivé, l'alcool ne déclencherait tout simplement pas une libération accrue de dopamine.
Les chercheurs mentionnent que sans le canal, le VTA serait toujours capable de libérer de la dopamine en réponse à d'autres indulgences agréables, comme le gâteau au chocolat. Ce canal semble être spécifique aux effets de l'alcool dans la VTA, donc le cibler avec un médicament ne ferait qu'atténuer les effets de l'alcool. Les chercheurs ont utilisé des techniques génétiques pour réduire d'environ 15% le taux de KCNK13 dans la VTA de souris par rapport aux souris normales. Lorsqu'elles ont le droit de consommer de l'alcool, ces souris ont bu de 20 à 30% de plus que les souris normales.
Les chercheurs ont constaté que les souris avec moins de KCNK13 dans la VTA avaient bu plus d'alcool pour obtenir la même" récompense "de l'alcool que les souris normales, probablement parce que l'alcool déclenchait la libération de moins de dopamine dans leur cerveau. Lors d'une autre expérience, les chercheurs ont examiné la réponse des neurones de la région VTA provenant de souris exprimant moins KCNK13. Lorsque ces neurones étaient exposés à l’alcool, ils réagissaient 50% moins bien que les neurones VTA de souris normales. Les chercheurs croient que des variations dans la quantité du canal KCNK13 pourraient être impliquées dans la prédisposition de certaines personnes à une consommation excessive d'alcool.
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