Selon une étude menée par Champalimaud Centre for the Unknown publiée dans iScience, le cerveau permet aux organismes d'apprendre et de s'adapter à leur environnement. Pour ce faire, il modifie littéralement les connexions, ou synapses, entre neurones, renforçant ainsi des modèles significatifs d'activité neuronale afin de stocker des informations. L'existence de ce processus, appelé plasticité cérébrale, est connue depuis un certain temps.
Or, selon les chercheurs, l existe deux types différents de plasticité cérébrale au travail sur les synapses. L'une est la "plasticité hebbienne"; Nommé d'après Donald Hebb, neuroscientifique pionnier, le processus permet efficacement l'enregistrement d'informations dans les synapses. L’autre, plus récemment découverte, est la plasticité synaptique homéostatique (homeostatic synaptic plasticity, HSP) et, à l’instar d’autres processus homéostatiques, tels que le maintien d’une température corporelle constante, son objectif est de maintenir la stabilité. Dans ce cas, HSP veille à ce que le cerveau n'accumule pas trop d'activité physique (comme dans l'épilepsie) ni ne devienne trop silencieux (ce qui accompagne la perte de synapses dans la maladie d'Alzheimer). Les chercheurs ont commencé à démêler les processus fondamentaux qui se produisent dans la synapse lorsque les deux mécanismes se chevauchent
Les chercheurs révèlent que les deux types de plasticité agissent comme des forces opposées. La plasticité hébbienne réagit à l'activité des synapses en les incitant à devenir plus fortes, tandis que HSP réagit en les affaiblissant. Ces derniers ont révélé que, contrairement aux attentes, le HSP facilite la plasticité hebbienne et influence ainsi la formation de la mémoire et son apprentissage. Selon ces derniers, ces deux types de plasticité ne sont peut-être pas des processus aussi distincts, mais travaillent ensemble dans les mêmes synapses
Les chercheurs souhaitaient déterminer les changements de taille des structures minute appelées épines dendritiques, qui sont le "destinataire" de la synapse. La taille de ces épines change pour refléter la force de la connexion synaptique.
Les chercheurs ont étudié des cellules de l'hippocampe de souris, une partie du cerveau cruciale pour l'apprentissage. Dans leurs expériences, ils ont bloqué l'activité dans les cellules en introduisant une neurotoxine puissante appelée tétrodotoxine, simulant ainsi la perte d'entrée dans une certaine partie du cerveau.
Quarante-huit heures plus tard, ils ont imité une petite reprise de l'activité dans une seule synapse en libérant quelques molécules de glutamate sur des épines de neurones simples. Cela a été possible grâce à une technologie laser de pointe à très haute résolution appelée microscopie à deux photons, qui a permis aux scientifiques de visualiser et de cibler très précisément des épines dendritiques individuelles.
Au fur et à mesure de l'évolution de ce processus, les chercheurs ont surveillé de près l'évolution de la colonne vertébrale et a constaté divers changements anatomiques. Premièrement, le silence de toute activité neuronale a fait grossir les épines. Selon ces derniers, les épines sont comme des petits microphones qui, quand il y a du silence, montent le volume pour essayer d'attraper le moindre bruit
Ils ont ensuite activé des épines individuelles avec des impulsions de glutamate et les ont observées pendant deux heures. Ils ont constaté que les épines ont grossi encore plus, les épines les plus petites affichant la plus forte croissance. Ils ont également constaté une croissance des épines voisines, même si l'expérience ne visait qu'une épine.
Les chercheurs mentionnent que le fait que les épines voisines se soient développées avec une épine active signifie que la plasticité homéostatique modifie l'une des caractéristiques du stockage d'informations. La plasticité est limitée au site de saisie de l'information Les différents mécanismes de plasticité qui interviennent dans le neurone peuvent coopérer pour modifier les entrées et les réponses qui répondent à un stimulus.
Selon les chercheurs, ces résultats montrent que la plasticité homéostatique peut effectivement améliorer la plasticité de Hebbian, le type requis pour stocker des informations. "
Les chercheurs mentionnent en terminant que la dérégulation de la plasticité homéostatique, celle stabilisante, commence à être impliquée dans la santé humaine, en particulier les troubles du développement neurologique tels que le syndrome de l'X fragile et le syndrome de Rett ainsi que ceux neurodégénératifs comme la maladie d'Alzheimer.
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