Comme le mentionne une étude menée par The Scripps Research Institute publiée dans Science, le réflexe barorécepteur est un phénomène médical fascinant. Le réflexe est contrôlé par des neurones spécialisés qui réagissent en une fraction de seconde pour maintenir une pression artérielle relativement constante.
Les chercheurs soulignent l'exemple suivant, lorsque nous nous levons, notre tension artérielle chute normalement - rapidement. Pourtant, nous ne nous évanouissons pas grâce aux barorécepteurs, qui indiquent que la fréquence cardiaque augmente et qui injecte plus de sang dans le cerveau.
Or, les chercheurs ont identifié les deux protéines qui détectent la pression artérielle et aident à contrôler le réflexe des barorécepteurs. Selon ces derniers, la recherche est la première à révéler exactement comment fonctionne la mechnotransduction ou la détection de changements de pression dans ces cellules.
Comme le précisent les chercheurs, une régulation stricte de la pression artérielle est essentielle pour la santé. La pression artérielle est extrêmement bien perçue par les neurones des barorécepteurs, mais le mécanisme de détection de la pression artérielle par les barorécepteurs est resté mystérieux pendant plus de 100 ans.
Les chercheurs se sont concentrés sur deux protéines, PIEZO1 et PIEZO2, en tant qu’acteurs potentiels du réflexe des barorécepteurs, car les gènes de PIEZO1 et 2 sont exprimés dans les neurones sensoriels responsables du réflexe. En effet, dans les expériences récentes avec un modèle de souris, les scientifiques ont découvert que les deux PIEZO sont nécessaires au maintien de la pression artérielle par le réflexe.
Les chercheurs croient que PIEZO1 et 2 chez les barorécepteurs pourraient constituer des cibles thérapeutiques potentielles pour aider les personnes atteintes d 'hypertension résistante aux médicaments, un trouble clinique commun défini comme une hypertension artérielle non contrôlée par des médicaments
mercredi 31 octobre 2018
Des chercheurs découvrent une nouvelle cible de l'alcool dans le cerveau
Selon une étude menée par l'University of Illinois à Chicago publiée dans Neuropharmacology, lorsque l'alcool pénètre dans le cerveau, il provoque la libération de dopamine, un neurotransmetteur qui produit ces sensations de bien-être, dans une région spécialisée appelée aire ventrale tegmentale (ou ventral tegmental area, VTA) également appelée "centre du plaisir". Les scientifiques ont longtemps recherché la première étape dans la voie moléculaire par laquelle l'alcool provoque la libération de dopamine par les neurones de la VTA.
Or, des chercheurs ont découvert que l'alcool bloquait un canal potassique appelé KCNK13 situé dans la membrane des neurones libérant de la dopamine dans le VTA. Lorsque le canal potassique est bloqué, les neurones augmentent leur activité et libèrent davantage de dopamine. Selon les chercheurs, le canal KCNK13 est absolument nécessaire à l'alcool pour stimuler la libération de dopamine par ces neurones. Sans ce canal, l’alcool ne peut pas stimuler la libération de dopamine, et donc consommer de l'alacool est probablement moins gratifiant
Selon les chercheurs, les médicaments actuellement disponibles réduisent l'impact de l'alcool sur le cerveau, ce qui revient à baisser le volume d'une chaîne stéréo. Un médicament qui ciblerait KCNK13 serait différent en ce sens qu'il s'agirait d'un interrupteur marche / arrêt. S'il est désactivé, l'alcool ne déclencherait tout simplement pas une libération accrue de dopamine.
Les chercheurs mentionnent que sans le canal, le VTA serait toujours capable de libérer de la dopamine en réponse à d'autres indulgences agréables, comme le gâteau au chocolat. Ce canal semble être spécifique aux effets de l'alcool dans la VTA, donc le cibler avec un médicament ne ferait qu'atténuer les effets de l'alcool. Les chercheurs ont utilisé des techniques génétiques pour réduire d'environ 15% le taux de KCNK13 dans la VTA de souris par rapport aux souris normales. Lorsqu'elles ont le droit de consommer de l'alcool, ces souris ont bu de 20 à 30% de plus que les souris normales.
Les chercheurs ont constaté que les souris avec moins de KCNK13 dans la VTA avaient bu plus d'alcool pour obtenir la même" récompense "de l'alcool que les souris normales, probablement parce que l'alcool déclenchait la libération de moins de dopamine dans leur cerveau. Lors d'une autre expérience, les chercheurs ont examiné la réponse des neurones de la région VTA provenant de souris exprimant moins KCNK13. Lorsque ces neurones étaient exposés à l’alcool, ils réagissaient 50% moins bien que les neurones VTA de souris normales. Les chercheurs croient que des variations dans la quantité du canal KCNK13 pourraient être impliquées dans la prédisposition de certaines personnes à une consommation excessive d'alcool.
Or, des chercheurs ont découvert que l'alcool bloquait un canal potassique appelé KCNK13 situé dans la membrane des neurones libérant de la dopamine dans le VTA. Lorsque le canal potassique est bloqué, les neurones augmentent leur activité et libèrent davantage de dopamine. Selon les chercheurs, le canal KCNK13 est absolument nécessaire à l'alcool pour stimuler la libération de dopamine par ces neurones. Sans ce canal, l’alcool ne peut pas stimuler la libération de dopamine, et donc consommer de l'alacool est probablement moins gratifiant
Selon les chercheurs, les médicaments actuellement disponibles réduisent l'impact de l'alcool sur le cerveau, ce qui revient à baisser le volume d'une chaîne stéréo. Un médicament qui ciblerait KCNK13 serait différent en ce sens qu'il s'agirait d'un interrupteur marche / arrêt. S'il est désactivé, l'alcool ne déclencherait tout simplement pas une libération accrue de dopamine.
Les chercheurs mentionnent que sans le canal, le VTA serait toujours capable de libérer de la dopamine en réponse à d'autres indulgences agréables, comme le gâteau au chocolat. Ce canal semble être spécifique aux effets de l'alcool dans la VTA, donc le cibler avec un médicament ne ferait qu'atténuer les effets de l'alcool. Les chercheurs ont utilisé des techniques génétiques pour réduire d'environ 15% le taux de KCNK13 dans la VTA de souris par rapport aux souris normales. Lorsqu'elles ont le droit de consommer de l'alcool, ces souris ont bu de 20 à 30% de plus que les souris normales.
Les chercheurs ont constaté que les souris avec moins de KCNK13 dans la VTA avaient bu plus d'alcool pour obtenir la même" récompense "de l'alcool que les souris normales, probablement parce que l'alcool déclenchait la libération de moins de dopamine dans leur cerveau. Lors d'une autre expérience, les chercheurs ont examiné la réponse des neurones de la région VTA provenant de souris exprimant moins KCNK13. Lorsque ces neurones étaient exposés à l’alcool, ils réagissaient 50% moins bien que les neurones VTA de souris normales. Les chercheurs croient que des variations dans la quantité du canal KCNK13 pourraient être impliquées dans la prédisposition de certaines personnes à une consommation excessive d'alcool.
mardi 30 octobre 2018
L'activité des ondes cérébrales révèlerait un biomarqueur potentiel de l'autisme chez les enfants
Le trouble du spectre de l'autisme (TSA) est un trouble neurodéveloppemental qui peut nuire à la capacité de communication, à la socialisation et aux capacités verbales et motrices. Il commence généralement dans la petite enfance et est diagnostiqué par l'observation du comportement. Ce moyen d'évaluation peut être imprécis, ce qui est particulièrement problématique lorsque l'identification précoce est vitale pour le suivi du développement. Selon les chercheurs, il existe un fort besoin d'indicateurs cliniques objectifs et mesurables, appelés biomarqueurs.
Or, selon une étude publiée dans The Journal of Neuroscience, des chercheurs du Kanazawa University au Japon ont franchi une étape importante dans l'identification d'un biomarqueur basé sur l'activité cérébrale motrice. Leurs travaux découlaient de l'hypothèse selon laquelle l'autisme résultait d'un déséquilibre excitateur et inhibiteur du cerveau, associé à des ondes cérébrales répétitives appelées oscillations gamma. Une réduction de ce type d'activité cérébrale a été observée lors de stimulations visuelles, auditives et tactiles chez les personnes atteintes de TSA.
Les chercheurs ont décidé d'explorer plus en détail les oscillations gamma induites par le moteur chez les enfants atteints de TSA. Ils ont formé deux groupes d'enfants âgés de cinq à sept ans. Les personnes du premier groupe ont été classiquement diagnostiquées atteintes de TSA, tandis que le second groupe était constitué d'enfants classés comme se développant typiquement. Les enfants ont chacun exécuté une tâche semblable à celle d'un jeu vidéo où ils devaient appuyer sur un bouton avec leur doigt droit dans un environnement détendu. La magnétoencéphalographie, qui enregistre l'activité magnétique des neurones, a été utilisée pour surveiller les ondes cérébrales des enfants au cours de la tâche.
Les chercheurs ont mesuré le temps de réponse des boutons, les champs magnétiques évoqués par le moteur et les oscillations gamma liées au moteur. Ils ont constaté que le temps de réponse des enfants TSA était légèrement plus lent et l'amplitude de leurs champs magnétiques était un peu plus réduite. Les oscillations gamma étaient celles où ils ont constaté des différences significatives et intéressantes.
La fréquence de pointe des oscillations gamma était considérablement plus basse dans le groupe TSA. Une fréquence de pointe inférieure des oscillations gamma liées au moteur a également signalé une faible concentration du neurotransmetteur inhibiteur GABA, qui a également été associé à des TSA. Les résultats suggèrent en outre un développement retardé du contrôle moteur chez les jeunes enfants atteints de TSA. Ensemble, les résultats sur les performances comportementales et les ondes cérébrales sont prometteurs pour le diagnostic des TSA.
Or, selon une étude publiée dans The Journal of Neuroscience, des chercheurs du Kanazawa University au Japon ont franchi une étape importante dans l'identification d'un biomarqueur basé sur l'activité cérébrale motrice. Leurs travaux découlaient de l'hypothèse selon laquelle l'autisme résultait d'un déséquilibre excitateur et inhibiteur du cerveau, associé à des ondes cérébrales répétitives appelées oscillations gamma. Une réduction de ce type d'activité cérébrale a été observée lors de stimulations visuelles, auditives et tactiles chez les personnes atteintes de TSA.
Les chercheurs ont décidé d'explorer plus en détail les oscillations gamma induites par le moteur chez les enfants atteints de TSA. Ils ont formé deux groupes d'enfants âgés de cinq à sept ans. Les personnes du premier groupe ont été classiquement diagnostiquées atteintes de TSA, tandis que le second groupe était constitué d'enfants classés comme se développant typiquement. Les enfants ont chacun exécuté une tâche semblable à celle d'un jeu vidéo où ils devaient appuyer sur un bouton avec leur doigt droit dans un environnement détendu. La magnétoencéphalographie, qui enregistre l'activité magnétique des neurones, a été utilisée pour surveiller les ondes cérébrales des enfants au cours de la tâche.
Les chercheurs ont mesuré le temps de réponse des boutons, les champs magnétiques évoqués par le moteur et les oscillations gamma liées au moteur. Ils ont constaté que le temps de réponse des enfants TSA était légèrement plus lent et l'amplitude de leurs champs magnétiques était un peu plus réduite. Les oscillations gamma étaient celles où ils ont constaté des différences significatives et intéressantes.
La fréquence de pointe des oscillations gamma était considérablement plus basse dans le groupe TSA. Une fréquence de pointe inférieure des oscillations gamma liées au moteur a également signalé une faible concentration du neurotransmetteur inhibiteur GABA, qui a également été associé à des TSA. Les résultats suggèrent en outre un développement retardé du contrôle moteur chez les jeunes enfants atteints de TSA. Ensemble, les résultats sur les performances comportementales et les ondes cérébrales sont prometteurs pour le diagnostic des TSA.
Un code de destruction serait présent dans chaque cellule
Selon une étude menée par Northwestern Medicine publiée dans Nature Communications, un code de destruction est incorporé dans chaque cellule du corps, dont la fonction peut être de provoquer l'autodestruction de cellules devenues cancéreuses. Selon les chercheurs, dès que les gardes du corps de la cellule sentent qu'elle est en train de muter en cancer, ils introduisent le code de destruction pour éteindre la cellule en mutation.
Le code est intégré à de grands acides ribonucléiques (ARN) codant pour des protéines et à de petits ARN, appelés microARN, qui ont évolué il y a plus de 800 millions d'années, en partie pour protéger le corps contre le cancer. Les petites molécules toxiques d'ARN sont également déclenchées par la chimiothérapie.
Les chercheurs mentionnent que le cancer ne peut pas s’adapter ou devenir résistant aux ARN toxique. Selon ces derniers, maintenant que le code de destruction est connu, il est possible de déclencher le mécanisme sans avoir à utiliser de chimiothérapie et sans jouer avec le génome. Ils pourront utiliser ces petits ARN directement, les introduire dans des cellules et déclencher l'interrupteur de destruction. Les chercheurs soulignent également que la chimiothérapie a de nombreux effets secondaires, dont certains provoquent des cancers secondaires, car elle attaque et modifie le génome.
Dans une recherche publiée en 2017, les chercheurs ont révélé que des cellules cancéreuses mourraient lorsqu'ils ontroduisaient certaines petites molécules d'ARN. Ils ont également découvert que les cellules cancéreuses traitées avec les molécules d'ARN ne deviennent jamais résistantes, car elles éliminent simultanément plusieurs gènes dont les cellules cancéreuses ont besoin pour survivre.
Mais les chercheurs ignoraient quel mécanisme provoquait l'autodestruction des cellules, uniquement que c’était une séquence de seulement six nucléotides (6mers) présents dans de petits ARN qui les rendaient toxiques pour les cellules cancéreuses. Les nucléotides sont des molécules organiques qui sont les éléments constitutifs de l'ADN et de l'ARN. Ils sont G, C, A ou T (dans l'ADN) ou U (dans l'ARN).
Les chercheurs ont testé les 4 096 combinaisons différentes de bases nucléotidiques dans les 6mers jusqu'à ce qu'ils trouvent la combinaison la plus toxique, riche en G, et découvert des micro-ARN exprimés dans le corps pour lutter contre le cancer afin de détruire les cellules cancéreuses.
Les chercheurs ont révélé que les cellules découpaient un petit gène (Fas) impliqué dans la croissance des cellules cancéreuses en petits morceaux qui agissaient alors comme des microARN et étaient hautement toxiques pour le cancer. Les chercheurs ont découvert qu'environ trois pour cent de tous les grands ARN du génome codant pour une protéine pouvaient être traités de cette manière.
Les chercheurs souhaitent transformer leur découverte en une nouvelle forme de thérapie. Ils explorent de nombreuses manières de déclencher le code de destruction intégré pour tuer les cellules cancéreuses
Le code est intégré à de grands acides ribonucléiques (ARN) codant pour des protéines et à de petits ARN, appelés microARN, qui ont évolué il y a plus de 800 millions d'années, en partie pour protéger le corps contre le cancer. Les petites molécules toxiques d'ARN sont également déclenchées par la chimiothérapie.
Les chercheurs mentionnent que le cancer ne peut pas s’adapter ou devenir résistant aux ARN toxique. Selon ces derniers, maintenant que le code de destruction est connu, il est possible de déclencher le mécanisme sans avoir à utiliser de chimiothérapie et sans jouer avec le génome. Ils pourront utiliser ces petits ARN directement, les introduire dans des cellules et déclencher l'interrupteur de destruction. Les chercheurs soulignent également que la chimiothérapie a de nombreux effets secondaires, dont certains provoquent des cancers secondaires, car elle attaque et modifie le génome.
Dans une recherche publiée en 2017, les chercheurs ont révélé que des cellules cancéreuses mourraient lorsqu'ils ontroduisaient certaines petites molécules d'ARN. Ils ont également découvert que les cellules cancéreuses traitées avec les molécules d'ARN ne deviennent jamais résistantes, car elles éliminent simultanément plusieurs gènes dont les cellules cancéreuses ont besoin pour survivre.
Mais les chercheurs ignoraient quel mécanisme provoquait l'autodestruction des cellules, uniquement que c’était une séquence de seulement six nucléotides (6mers) présents dans de petits ARN qui les rendaient toxiques pour les cellules cancéreuses. Les nucléotides sont des molécules organiques qui sont les éléments constitutifs de l'ADN et de l'ARN. Ils sont G, C, A ou T (dans l'ADN) ou U (dans l'ARN).
Les chercheurs ont testé les 4 096 combinaisons différentes de bases nucléotidiques dans les 6mers jusqu'à ce qu'ils trouvent la combinaison la plus toxique, riche en G, et découvert des micro-ARN exprimés dans le corps pour lutter contre le cancer afin de détruire les cellules cancéreuses.
Les chercheurs ont révélé que les cellules découpaient un petit gène (Fas) impliqué dans la croissance des cellules cancéreuses en petits morceaux qui agissaient alors comme des microARN et étaient hautement toxiques pour le cancer. Les chercheurs ont découvert qu'environ trois pour cent de tous les grands ARN du génome codant pour une protéine pouvaient être traités de cette manière.
Les chercheurs souhaitent transformer leur découverte en une nouvelle forme de thérapie. Ils explorent de nombreuses manières de déclencher le code de destruction intégré pour tuer les cellules cancéreuses
lundi 29 octobre 2018
Les crises cardiaques seraient plus susceptibles lorsque le temps est glacial
Selon une étude publiée dans JAMA Cardiology, les crises cardiaques se produiraient plus souvent lorsque la température baisse. D'après une analyse de données de plus de quinze ans portant sur des données médicales et météorologiques, les chercheurs ont associé une incidence accrue de crises cardiaques à des températures plus basses, une pression atmosphérique moins élevée, une vitesse du vent plus élevée et des durées d'ensoleillement plus courtes
Les chercheurs mentionnent que toutes les crises cardiaques survenues dans tout un pays ont été suivies pendant 16 ans avec des données météorologiques pour le jour où la crise cardiaque s’est produite. L'étude a porté sur des données sur plus de 280 000 crises cardiaques et 3 millions de points de données météorologiques
Les chercheurs ont étudié de près les enregistrements du registre SWEDEHEART, qui regroupe tous les patients suédois consécutifs présentant des symptômes évocateurs d'une crise cardiaque qui sont admis dans une unité de soins intensifs coronariens ou un laboratoire de cathétérisme coronarien. Le registre contient une mine d'informations sur la santé des patients, notamment l'âge, la masse corporelle, le tabagisme, les résultats de l'échocardiographie, les interventions, les médicaments de sortie et les diagnostics. Quant aux données météorologiques, les chercheurs se sont tournés vers le SMHI, une agence gouvernementale suédoise qui enregistre des données provenant de 132 stations météorologiques du pays.
Les chercheurs ont analysé les données météorologiques et les crises cardiaques de 1998 à 2013 pour 274 029 patients, dont la moitié étaient âgés de 71 ans ou plus. Bien qu'une température de l'air plus basse, une pression atmosphérique moins élevée, une vitesse du vent plus élevée et une durée d'ensoleillement plus courte étaient tous associés à un risque accru de crise cardiaque statistiquement significatif, l'effet de la température était le plus prononcé.
Les chercheurs ont constaté une incidence accrue de crises cardiaques les jours où la température de l'air était sous le point de congélation. Les taux de crise cardiaque diminuaient lorsque la température atteignait plus de 3 à 4 degrés Celsius, ou 37,4 à 39,2 degrés Fahrenheit. Globalement, chaque augmentation de température de 7,4 degrés Celsius était liée à une diminution de 2,8% du risque de crise cardiaque.
Selon les chercheurs, les températures plus froides augmentent la vasoconstriction dans les artères, ce qui entraîne leur blocage. Selon les chercheurs, chez une personne dont les artères sont bloquées entre 70 et 80%, ce qui pourrait ne pas causer de symptômes normalement, les artères peuvent être bloquées suffisamment pour que l'irrigation sanguine ne corresponde pas à la demande. Le froid peut également augmenter la coagulation.
L'hiver, d'autres facteurs peuvent augmenter le risque de crises cardiaques, tels que le pelletage de la neige, qui élève la tension artérielle à des niveaux qui pourraient perturber les plaques vulnérables. Et la caféine a un effet de blocage similaire sur les artères, bien que beaucoup plus petit.
Les chercheurs mentionnent que toutes les crises cardiaques survenues dans tout un pays ont été suivies pendant 16 ans avec des données météorologiques pour le jour où la crise cardiaque s’est produite. L'étude a porté sur des données sur plus de 280 000 crises cardiaques et 3 millions de points de données météorologiques
Les chercheurs ont étudié de près les enregistrements du registre SWEDEHEART, qui regroupe tous les patients suédois consécutifs présentant des symptômes évocateurs d'une crise cardiaque qui sont admis dans une unité de soins intensifs coronariens ou un laboratoire de cathétérisme coronarien. Le registre contient une mine d'informations sur la santé des patients, notamment l'âge, la masse corporelle, le tabagisme, les résultats de l'échocardiographie, les interventions, les médicaments de sortie et les diagnostics. Quant aux données météorologiques, les chercheurs se sont tournés vers le SMHI, une agence gouvernementale suédoise qui enregistre des données provenant de 132 stations météorologiques du pays.
Les chercheurs ont analysé les données météorologiques et les crises cardiaques de 1998 à 2013 pour 274 029 patients, dont la moitié étaient âgés de 71 ans ou plus. Bien qu'une température de l'air plus basse, une pression atmosphérique moins élevée, une vitesse du vent plus élevée et une durée d'ensoleillement plus courte étaient tous associés à un risque accru de crise cardiaque statistiquement significatif, l'effet de la température était le plus prononcé.
Les chercheurs ont constaté une incidence accrue de crises cardiaques les jours où la température de l'air était sous le point de congélation. Les taux de crise cardiaque diminuaient lorsque la température atteignait plus de 3 à 4 degrés Celsius, ou 37,4 à 39,2 degrés Fahrenheit. Globalement, chaque augmentation de température de 7,4 degrés Celsius était liée à une diminution de 2,8% du risque de crise cardiaque.
Selon les chercheurs, les températures plus froides augmentent la vasoconstriction dans les artères, ce qui entraîne leur blocage. Selon les chercheurs, chez une personne dont les artères sont bloquées entre 70 et 80%, ce qui pourrait ne pas causer de symptômes normalement, les artères peuvent être bloquées suffisamment pour que l'irrigation sanguine ne corresponde pas à la demande. Le froid peut également augmenter la coagulation.
L'hiver, d'autres facteurs peuvent augmenter le risque de crises cardiaques, tels que le pelletage de la neige, qui élève la tension artérielle à des niveaux qui pourraient perturber les plaques vulnérables. Et la caféine a un effet de blocage similaire sur les artères, bien que beaucoup plus petit.
Les scientifiques révèlent de nouveaux détails sur la façon dont une hormone naturelle peut stimuler la mémoire chez des souris vieillissantes
Une étude de Columbia University publiée dans Cell Reports portant sur la souris a révélé de nouveaux détails sur la manière dont une hormone osseuse naturelle inverse la perte de mémoire dans le cerveau vieillissant. Selon les chercheurs, ces découvertes sur l'hormone, appelée ostéocalcine, vont pousser à de nouvelles investigations sur les mécanismes moléculaires qui sous-tendent la mémoire, et sur la manière dont ces mécanismes peuvent être manipulés pour les améliorer. Les chercheurs croient que la recherche donne également un nouvel éclairage sur la manière dont les changements de mode de vie qui affectent le corps, tels que l'exercice, pourraient affecter positivement le cerveau.
Les chercheurs mentionnent que pendant de nombreuses années, la perte de mémoire a été traitée comme un trouble singulier. Alors les chercheurs ont commencé à réaliser que toutes les formes de perte de mémoire ne sont pas créées également La maladie d'Alzheimer modifie le cerveau de différentes manières que la perte de mémoire liée à l'âge, un trouble de la mémoire moins grave, mais beaucoup plus courant. Tandis que la maladie d'Alzheimer et la perte de mémoire liée à l'âge affectent l'hippocampe, siège du cerveau pour l'apprentissage et la mémoire, chacun cible une zone complètement différente dans cette région.
Les chercheurs soulignent avoir découvert en 2013 une autre différence entre les deux troubles, soit un déficit en protéine RbAp48 contribue de manière significative à la perte de mémoire liée à l'âge, mais pas à la maladie d'Alzheimer. Des recherches ont montré que les taux de RbAp48 diminuaient avec l'âge, chez la souris et chez l'humain. Les chercheurs ont constaté que ce déclin pouvait être neutralisé. quand ils augmentèrent artificiellement RbAp48 dans le gyrus denté de souris vieillissantes, la mémoire des animaux s'améliora. En 2017, les chercheurs ont trouvé un autre moyen d'améliorer la mémoire des souris.Les scientifiques ont découvert que les perfusions d’ostéocalcine, hormone normalement libérée par les cellules avaient un effet sur la mémoire.
Selon les chercheurs, l'étude actuelle relie l'ostéocalcine à la RbAp48, suggérant que le principal facteur d'amélioration de la mémoire réside dans l'interaction entre ces molécules. Dans une série d'expériences moléculaires et comportementales, les chercheurs ont découvert que RbAp48 contrôlait les niveaux d'expression de BDNF et de GPR158, deux protéines régulées par l'ostéocalcine. Selon les chercheurs, cette chaîne d'événements semble être critique. En effet, si la fonction de RbAp48 est inhibée, les perfusions d'ostéocalcine n'ont aucun effet sur la mémoire de l'animal. L'osteocalcine a besoin de RbAp48 pour lancer le processus. Selon les chercheurs, cette séquence complexe de signaux moléculaires est entièrement différente de celle associée à la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs mentionnent également que ces résultats fournissent également des preuves supplémentaires en faveur de ce qui peut être le meilleur moyen de prévenir, voire de traiter, la perte de mémoire liée à l'âge chez les personnes, soit l'exercice. Des études sur des souris menées ont révélé qu'un exercice modéré, comme la marche, déclenche la libération d'ostéocalcine dans le corps. Les chercheurs croient qu'avec le temps, l'ostéocalcine puisse se retrouver dans le cerveau, où elle rencontre la RbAp48. À terme, cela pourrait avoir un effet positif à long terme sur la mémoire et le cerveau.
Les chercheurs mentionnent que pendant de nombreuses années, la perte de mémoire a été traitée comme un trouble singulier. Alors les chercheurs ont commencé à réaliser que toutes les formes de perte de mémoire ne sont pas créées également La maladie d'Alzheimer modifie le cerveau de différentes manières que la perte de mémoire liée à l'âge, un trouble de la mémoire moins grave, mais beaucoup plus courant. Tandis que la maladie d'Alzheimer et la perte de mémoire liée à l'âge affectent l'hippocampe, siège du cerveau pour l'apprentissage et la mémoire, chacun cible une zone complètement différente dans cette région.
Les chercheurs soulignent avoir découvert en 2013 une autre différence entre les deux troubles, soit un déficit en protéine RbAp48 contribue de manière significative à la perte de mémoire liée à l'âge, mais pas à la maladie d'Alzheimer. Des recherches ont montré que les taux de RbAp48 diminuaient avec l'âge, chez la souris et chez l'humain. Les chercheurs ont constaté que ce déclin pouvait être neutralisé. quand ils augmentèrent artificiellement RbAp48 dans le gyrus denté de souris vieillissantes, la mémoire des animaux s'améliora. En 2017, les chercheurs ont trouvé un autre moyen d'améliorer la mémoire des souris.Les scientifiques ont découvert que les perfusions d’ostéocalcine, hormone normalement libérée par les cellules avaient un effet sur la mémoire.
Selon les chercheurs, l'étude actuelle relie l'ostéocalcine à la RbAp48, suggérant que le principal facteur d'amélioration de la mémoire réside dans l'interaction entre ces molécules. Dans une série d'expériences moléculaires et comportementales, les chercheurs ont découvert que RbAp48 contrôlait les niveaux d'expression de BDNF et de GPR158, deux protéines régulées par l'ostéocalcine. Selon les chercheurs, cette chaîne d'événements semble être critique. En effet, si la fonction de RbAp48 est inhibée, les perfusions d'ostéocalcine n'ont aucun effet sur la mémoire de l'animal. L'osteocalcine a besoin de RbAp48 pour lancer le processus. Selon les chercheurs, cette séquence complexe de signaux moléculaires est entièrement différente de celle associée à la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs mentionnent également que ces résultats fournissent également des preuves supplémentaires en faveur de ce qui peut être le meilleur moyen de prévenir, voire de traiter, la perte de mémoire liée à l'âge chez les personnes, soit l'exercice. Des études sur des souris menées ont révélé qu'un exercice modéré, comme la marche, déclenche la libération d'ostéocalcine dans le corps. Les chercheurs croient qu'avec le temps, l'ostéocalcine puisse se retrouver dans le cerveau, où elle rencontre la RbAp48. À terme, cela pourrait avoir un effet positif à long terme sur la mémoire et le cerveau.
dimanche 28 octobre 2018
Les patients cardiaques devraient envisager une réadaptation cardiaque
Mon père avait des problèmes cardiaques de 2001 à 2016, soit l'année de son décès. Il était suivi par le département d'insuffisance cardiaque. C'est dans ce contexte que la présente étude a retenu mon attention. Selon une étude publiée dans JAMA Cardiology, les patients qui ont eu une crise cardiaque, une pose d’endoprothèse vasculaire ou un pontage chirurgical devraient envisager sérieusement de s’inscrire à un programme de réadaptation cardiaque.
Selon les chercheurs, ces programmes sont axés sur la nutrition, la gestion du stress, l'exercice, le soutien psychologique, le renoncement au tabac et l'éducation aux maladies du coeur. Ils aident non seulement le cœur à récupérer, mais ils peuvent également soulager l'anxiété, réduire les facteurs de risque cardiaque et améliorer la qualité de vie. Ces derniers mentionnent également qu'il y a des avantages à court et à long terme à participer, notamment moins de douleurs à la poitrine, moins de dépression et un risque moins élevé de décès par maladie cardiaque
Les chercheurs mentionnent les objectifs de la réadaptation cardiaque pour enrayer ou inverser la progression de la maladie cardiaque. L’entraînement aérobique est généralement la pierre angulaire de ces programmes, mais d’autres éléments clés sont axés sur le conseil en nutrition et l’éducation sur des sujets liés au cœur tels que la pression artérielle, le diabète et le cholestérol. Habituellement basés dans un hôpital ou un cabinet médical, les programmes de réadaptation cardiaque peuvent comprendre deux ou trois séances d’une heure par semaine pendant 12 à 18 semaines, soit au total environ 36 heures. Les programmes intensifs peuvent durer jusqu'à 72 heures.
Selon les chercheurs, l'American Heart Association et l'American College of Cardiology recommandent vivement de s'inscrire à ces programmes. Les patients qui prennent leurs médicaments et suivent un programme de réadaptation cardiaque pourraient réduire de 25 à 50% leur risque de réadmission à l'hôpital et de décès cardiovasculaire. De plus, la capacité d'exercice va probablement augmenter et le cholestérol, la pression artérielle et la glycémie devraient baisser.
Les chercheurs mentionnent également que de nouvelles études cherchent des moyens de créer des programmes cardiaques à distance ou à domicile en utilisant des montres intelligentes ou des moniteurs pour l'analyse du rythme cardiaque, de la pression artérielle et du rythme cardiaque. Ensuite, les patients pourront peut-être participer à des vidéos de groupe en ligne dans le confort de leur foyer.
Selon les chercheurs, ces programmes sont axés sur la nutrition, la gestion du stress, l'exercice, le soutien psychologique, le renoncement au tabac et l'éducation aux maladies du coeur. Ils aident non seulement le cœur à récupérer, mais ils peuvent également soulager l'anxiété, réduire les facteurs de risque cardiaque et améliorer la qualité de vie. Ces derniers mentionnent également qu'il y a des avantages à court et à long terme à participer, notamment moins de douleurs à la poitrine, moins de dépression et un risque moins élevé de décès par maladie cardiaque
Les chercheurs mentionnent les objectifs de la réadaptation cardiaque pour enrayer ou inverser la progression de la maladie cardiaque. L’entraînement aérobique est généralement la pierre angulaire de ces programmes, mais d’autres éléments clés sont axés sur le conseil en nutrition et l’éducation sur des sujets liés au cœur tels que la pression artérielle, le diabète et le cholestérol. Habituellement basés dans un hôpital ou un cabinet médical, les programmes de réadaptation cardiaque peuvent comprendre deux ou trois séances d’une heure par semaine pendant 12 à 18 semaines, soit au total environ 36 heures. Les programmes intensifs peuvent durer jusqu'à 72 heures.
Selon les chercheurs, l'American Heart Association et l'American College of Cardiology recommandent vivement de s'inscrire à ces programmes. Les patients qui prennent leurs médicaments et suivent un programme de réadaptation cardiaque pourraient réduire de 25 à 50% leur risque de réadmission à l'hôpital et de décès cardiovasculaire. De plus, la capacité d'exercice va probablement augmenter et le cholestérol, la pression artérielle et la glycémie devraient baisser.
Les chercheurs mentionnent également que de nouvelles études cherchent des moyens de créer des programmes cardiaques à distance ou à domicile en utilisant des montres intelligentes ou des moniteurs pour l'analyse du rythme cardiaque, de la pression artérielle et du rythme cardiaque. Ensuite, les patients pourront peut-être participer à des vidéos de groupe en ligne dans le confort de leur foyer.
Des chercheurs expliquent comment le LSD modifie la perception
Selon une étude menée par Yale University publiée dans eLife, les drogues psychédéliques telles que le LSD ont un impact profond sur la conscience humaine, en particulier sur la perception. Les chercheurs ont apporté de nouvelles informations sur les effets psychédéliques du LSD sur le cerveau et sur les utilisations thérapeutiques potentielles du médicament.
Selon les chercheurs, les nouvelles données indiquent que le LSD déclenche une réduction des connexions fonctionnelles entre les régions du cerveau régissant les processus cognitifs et augmente la connectivité dans les réseaux cérébraux associés aux fonctions sensorielles. Pour ce faire, il stimule un récepteur particulier du neurotransmetteur, la sérotonine (récepteur de la sérotonine-2A ou 5HT2A). Le récepteur 5HT2A a été impliqué dans la régulation de l'humeur et de la cognition.
En utilisant des cartes d'expression génique et des outils basés sur des données pour mesurer la communication à l'échelle du cerveau, les chercheurs ont été en mesure de déduire les modèles de signaux cérébraux chez les sujets qui avaient pris du LSD et d'identifier le récepteur 5HT2A comme un mécanisme crucial menant à des changements de perception et de pensée. Selon ces derniers, il existe un effet net du LSD sur tout le cerveau, mais l'effet n'est pas uniforme
Comme le mentionnent les chercheurs, au cours des dernières années, les scientifiques se sont intéressés de plus en plus à l'utilisation de substances psychédéliques pour traiter les troubles mentaux tels que la dépression. Alors que la sérotonine joue un rôle clé dans le maintien de l'équilibre de l'humeur et que la dépression est associée à des niveaux réduits, les nouvelles découvertes pourraient avoir un impact immédiat sur le traitement de la schizophrénie. La plupart des patients schizophrènes sont traités avec des antipsychotiques atypiques, qui bloquent certains des récepteurs de la sérotonine identifiés par la nouvelle étude. Cependant, beaucoup de patients ne répondent pas bien à de tels traitements.
Selon les chercheurs, les nouvelles données indiquent que le LSD déclenche une réduction des connexions fonctionnelles entre les régions du cerveau régissant les processus cognitifs et augmente la connectivité dans les réseaux cérébraux associés aux fonctions sensorielles. Pour ce faire, il stimule un récepteur particulier du neurotransmetteur, la sérotonine (récepteur de la sérotonine-2A ou 5HT2A). Le récepteur 5HT2A a été impliqué dans la régulation de l'humeur et de la cognition.
En utilisant des cartes d'expression génique et des outils basés sur des données pour mesurer la communication à l'échelle du cerveau, les chercheurs ont été en mesure de déduire les modèles de signaux cérébraux chez les sujets qui avaient pris du LSD et d'identifier le récepteur 5HT2A comme un mécanisme crucial menant à des changements de perception et de pensée. Selon ces derniers, il existe un effet net du LSD sur tout le cerveau, mais l'effet n'est pas uniforme
Comme le mentionnent les chercheurs, au cours des dernières années, les scientifiques se sont intéressés de plus en plus à l'utilisation de substances psychédéliques pour traiter les troubles mentaux tels que la dépression. Alors que la sérotonine joue un rôle clé dans le maintien de l'équilibre de l'humeur et que la dépression est associée à des niveaux réduits, les nouvelles découvertes pourraient avoir un impact immédiat sur le traitement de la schizophrénie. La plupart des patients schizophrènes sont traités avec des antipsychotiques atypiques, qui bloquent certains des récepteurs de la sérotonine identifiés par la nouvelle étude. Cependant, beaucoup de patients ne répondent pas bien à de tels traitements.
Les cellules cutanées de la souris et de l'humain produisent de la mélanine selon un cycle de 48 heures
Une étude publiée dans Molecular Cell révèle que, selon les chercheurs, la peau de souris et les cellules de peau d'origine humaine produisent une pigmentation en réponse à la lumière du soleil sur un cycle de 48 heures. Les chercheurs ont observé que l'exposition de la peau à la lumière ultraviolette tous les 2 jours produisait une pigmentation plus sombre et des dommages par rayonnement inférieurs à ceux d'une exposition quotidienne
Selon les chercheurs, la peau réagit à la lumière ultraviolette, la lumière à haute énergie qui constitue une fraction des rayons du soleil, de deux manières: premièrement, en enflammant et en déclenchant une réponse immunitaire, en réparant la rupture de l'ADN induite par le rayonnement et en multipliant ses cellules couches sous-jacentes plus délicates. Et deuxièmement, en produisant de la mélanine, un pigment brun à noir de la peau, des yeux et des cheveux, qui bronze la peau et agit comme un écran solaire naturel pour la prochaine exposition. Les réactions au stress provoquées par la lumière ultraviolette commencent en quelques minutes, alors que la production de mélanine peut prendre des heures, voire des jours.
Les chercheurs ont voulu comprendre les relations entre les deux programmes de protection de la peau. Ils ont exposé des souris vivantes à une exposition aux ultraviolets tous les jours, tous les deux jours et tous les trois jours. Ensuite, ils ont mesuré la quantité de mélanine avec un colorimètre et compté le nombre de cassures de l'ADN dans les cellules de la peau. Ils ont observé qu'un cycle d'exposition de 48 heures entraînait la coloration la plus sombre des cellules tout en minimisant les effets du stress, même lorsqu'elles contrôlaient la dose totale d'exposition.
Les chercheurs ont observé que le MITF (microphthalmia-associated transcription factor, ou facteur de transcription associé à la microphtalmie) semblait jouer un rôle dans la synchronisation des cycles de protection. Les chercheurs révèlent qu'il a déjà été démontré que le MITF contrôlait la production de mélanine et sa propagation aux cellules cutanées environnantes. Ils ont constaté que lors d'une exposition aux ultraviolets, l'expression du MITF fluctue toutes les 48 heures. Une autre exposition 24 heures plus tard semblait perturber ce schéma d'expression.
Les chercheurs ont ensuite mené une expérience comparable sur des cellules humaines pigmentées dérivées d’une lignée cellulaire cancéreuse, mais approuvées comme modèle de production de pigment dans des cellules non cancéreuses. L'exposition aux ultraviolets ne pouvant activer la production de mélanine qu'en présence d'autres types de cellules de la peau, ils ont donc dû imiter les effets du rayonnement ultraviolet sur les cellules en culture. Ainsi, ils ont directement stimulé l'activité MITF dans les cellules en culture en utilisant un régulateur en aval. Ils ont découvert qu'un cycle de stimulation de 48 heures produisait le plus de pigmentation dans les cellules humaines tout en minimisant la prolifération induite par le stress.
Les chercheurs croient que le cycle de 48 heures est apparu chez les humains anciens lorsque nous avons perdu notre fourrure protectrice, ce qui, selon beaucoup, s'est produit lorsque nous sommes descendus des arbres et avons commencé à marcher sur deux pieds.
Selon les chercheurs, la peau réagit à la lumière ultraviolette, la lumière à haute énergie qui constitue une fraction des rayons du soleil, de deux manières: premièrement, en enflammant et en déclenchant une réponse immunitaire, en réparant la rupture de l'ADN induite par le rayonnement et en multipliant ses cellules couches sous-jacentes plus délicates. Et deuxièmement, en produisant de la mélanine, un pigment brun à noir de la peau, des yeux et des cheveux, qui bronze la peau et agit comme un écran solaire naturel pour la prochaine exposition. Les réactions au stress provoquées par la lumière ultraviolette commencent en quelques minutes, alors que la production de mélanine peut prendre des heures, voire des jours.
Les chercheurs ont voulu comprendre les relations entre les deux programmes de protection de la peau. Ils ont exposé des souris vivantes à une exposition aux ultraviolets tous les jours, tous les deux jours et tous les trois jours. Ensuite, ils ont mesuré la quantité de mélanine avec un colorimètre et compté le nombre de cassures de l'ADN dans les cellules de la peau. Ils ont observé qu'un cycle d'exposition de 48 heures entraînait la coloration la plus sombre des cellules tout en minimisant les effets du stress, même lorsqu'elles contrôlaient la dose totale d'exposition.
Les chercheurs ont observé que le MITF (microphthalmia-associated transcription factor, ou facteur de transcription associé à la microphtalmie) semblait jouer un rôle dans la synchronisation des cycles de protection. Les chercheurs révèlent qu'il a déjà été démontré que le MITF contrôlait la production de mélanine et sa propagation aux cellules cutanées environnantes. Ils ont constaté que lors d'une exposition aux ultraviolets, l'expression du MITF fluctue toutes les 48 heures. Une autre exposition 24 heures plus tard semblait perturber ce schéma d'expression.
Les chercheurs ont ensuite mené une expérience comparable sur des cellules humaines pigmentées dérivées d’une lignée cellulaire cancéreuse, mais approuvées comme modèle de production de pigment dans des cellules non cancéreuses. L'exposition aux ultraviolets ne pouvant activer la production de mélanine qu'en présence d'autres types de cellules de la peau, ils ont donc dû imiter les effets du rayonnement ultraviolet sur les cellules en culture. Ainsi, ils ont directement stimulé l'activité MITF dans les cellules en culture en utilisant un régulateur en aval. Ils ont découvert qu'un cycle de stimulation de 48 heures produisait le plus de pigmentation dans les cellules humaines tout en minimisant la prolifération induite par le stress.
Les chercheurs croient que le cycle de 48 heures est apparu chez les humains anciens lorsque nous avons perdu notre fourrure protectrice, ce qui, selon beaucoup, s'est produit lorsque nous sommes descendus des arbres et avons commencé à marcher sur deux pieds.
Les multitâches lourdes réduiraient la mémoire
Une étude menée par Stanford University publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences révèle que les téléphones intelligents entraineraient des effets sur l'attentioné Selon le compte-rendu des résultats de recherches antérieures résumant une décennie de recherches sur la relation entre le multitâche multimédia et divers domaines de la cognition, y compris la mémoire de travail et l'attention, les chercheurs ont observé que les personnes utilisant fréquemment plusieurs types de médias à la fois, ou des multitâches lourdes, obtiennent des résultats bien pires pour de simples tâches de mémoire.
Les chercheurs ont observé que dans environ la moitié des études, les multitâches multimédias lourds effectuent des performances nettement inférieures aux tâches de mémoire de travail et d’attention soutenue.
Cependant, les chercheurs restent prudents. En effet, les données ne montrent pas sans ambiguïté que le multitâche multimédia entraîne un changement d'attention et de mémoire. Il est trop tôt pour déterminer définitivement la cause et l'effet.
Les chercheurs ont observé que dans environ la moitié des études, les multitâches multimédias lourds effectuent des performances nettement inférieures aux tâches de mémoire de travail et d’attention soutenue.
Cependant, les chercheurs restent prudents. En effet, les données ne montrent pas sans ambiguïté que le multitâche multimédia entraîne un changement d'attention et de mémoire. Il est trop tôt pour déterminer définitivement la cause et l'effet.
samedi 27 octobre 2018
Une étude révèle que les personnes de grande taille sont plus susceptibles de contracter certains cancers en raison du nombre de cellules
Selon une étude publiée dans Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences, des chercheurs de l'University of California auraient découvert que les personnes de grande taille étaient plus susceptibles de contracter le cancer en raison de leur plus grand nombre de cellules. Pour l'étude, les chercheurs ont comparé la taille au risque de cancer et à prendre en compte le nombre total de cellules dans le corps.
Les chercheurs révèlent que des recherches antérieures avaient suggéré que les personnes de grande taille pouvaient être plus sujettes au cancer, une constatation qui a également été observée chez d'autres animaux tels que les chiens. Pour la présente étude, les chercheurs ont rassemblé des statistiques sur les risques de cancer connus tout en prenant en compte la taille. Ils ont utilisé des données provenant d'études ayant rassemblé de telles informations en Norvège, en Corée, en Autriche et en Suède. Ils ont ensuite construit des modèles pour prendre en compte le nombre total de cellules dans le corps d'une personne.
Les chercheurs ont constaté une augmentation de 13% du risque de cancer chez les femmes pour chaque tranche de 10 cm de hauteur accrue. Pour les hommes, le nombre était de 11%. Les chercheurs soulignent en outre que 23 types de cancers ont été inclus dans l’étude et que l’augmentation de la taille était un facteur de risque pour 18 d’entre eux. Un type de cancer qui ne présentait aucun risque associé à la taille était le cancer du col utérin, qui a été associé à des infections à HPV. Le cancer de la peau, en revanche, a présenté la plus forte augmentation de risque. Les chercheurs suggèrent que cela pourrait être dû à une augmentation des hormones de croissance pouvant entraîner une augmentation des taux de division cellulaire, entraînant le type de mutations plus importantes observées dans les cancers de la peau.
Dans l’ensemble, les chercheurs ont découvert que les cancers de la peau, de la thyroïde, du côlon, du lymphome, des voies biliaires et du système nerveux central étaient plus étroitement liés au risque accru de taille chez les hommes. Chez les femmes, il s’agissait de la peau, de la thyroïde, du colon, de l’utérus, du sein, du lymphome et des ovaires.
Les chercheurs croient que leur modèle offre une explication simple du risque accru de cancer lié à la taille des personnes - les cellules de leur corps sont plus nombreuses. Ils soulignent que, lorsque les cellules se divisent, des mutations se produisent et parfois, ces mutations deviennent cancéreuses. Plus de cellules signifient plus de mutations, ce qui augmente les risques de cancer.
Les chercheurs révèlent que des recherches antérieures avaient suggéré que les personnes de grande taille pouvaient être plus sujettes au cancer, une constatation qui a également été observée chez d'autres animaux tels que les chiens. Pour la présente étude, les chercheurs ont rassemblé des statistiques sur les risques de cancer connus tout en prenant en compte la taille. Ils ont utilisé des données provenant d'études ayant rassemblé de telles informations en Norvège, en Corée, en Autriche et en Suède. Ils ont ensuite construit des modèles pour prendre en compte le nombre total de cellules dans le corps d'une personne.
Les chercheurs ont constaté une augmentation de 13% du risque de cancer chez les femmes pour chaque tranche de 10 cm de hauteur accrue. Pour les hommes, le nombre était de 11%. Les chercheurs soulignent en outre que 23 types de cancers ont été inclus dans l’étude et que l’augmentation de la taille était un facteur de risque pour 18 d’entre eux. Un type de cancer qui ne présentait aucun risque associé à la taille était le cancer du col utérin, qui a été associé à des infections à HPV. Le cancer de la peau, en revanche, a présenté la plus forte augmentation de risque. Les chercheurs suggèrent que cela pourrait être dû à une augmentation des hormones de croissance pouvant entraîner une augmentation des taux de division cellulaire, entraînant le type de mutations plus importantes observées dans les cancers de la peau.
Dans l’ensemble, les chercheurs ont découvert que les cancers de la peau, de la thyroïde, du côlon, du lymphome, des voies biliaires et du système nerveux central étaient plus étroitement liés au risque accru de taille chez les hommes. Chez les femmes, il s’agissait de la peau, de la thyroïde, du colon, de l’utérus, du sein, du lymphome et des ovaires.
Les chercheurs croient que leur modèle offre une explication simple du risque accru de cancer lié à la taille des personnes - les cellules de leur corps sont plus nombreuses. Ils soulignent que, lorsque les cellules se divisent, des mutations se produisent et parfois, ces mutations deviennent cancéreuses. Plus de cellules signifient plus de mutations, ce qui augmente les risques de cancer.
Un récent rapport sur les commotions cérébrales
Selon les statistiques sur les visites à l’urgence et les hospitalisations à la suite d’un traumatisme ou d’une blessure, 2016-2017, plus de 17 000 lésions cérébrales associées à la pratique d’un sport dans les urgences en Ontario et en Alberta en 2016-2017. Plus concrètement, au cours des 5 dernières années le nombre de visites à l’urgence en raison de lésions cérébrales associées à la pratique d’un sport en Ontario et en Alberta a augmenté de 28 %. La hausse la plus élevée a été observée chez le groupe le plus jeune, soit 50 % chez les 0 à 9 ans
En 2016-2017, un peu plus du quart des lésions cérébrales vues à l’urgence en Ontario et en Alberta étaient liées à la pratique d’un sport 26 % . Les lésions cérébrales associées à la pratique d’un sport étaient majoritairement liées à une commotion 94 %. On également plus d’hommes (60 %) que de femmes (40 %). La plus forte proportion de blessures était chez les 10 à 14 ans (29 %)
Quant aux principaux sports associés aux lésions cérébrales, le nombre de blessures au hockey représentait près du double des blessures liées au cyclisme, au football et au rugby, ainsi qu’au ski et à la planche à neige.
En 2016-2017, un peu plus du quart des lésions cérébrales vues à l’urgence en Ontario et en Alberta étaient liées à la pratique d’un sport 26 % . Les lésions cérébrales associées à la pratique d’un sport étaient majoritairement liées à une commotion 94 %. On également plus d’hommes (60 %) que de femmes (40 %). La plus forte proportion de blessures était chez les 10 à 14 ans (29 %)
Quant aux principaux sports associés aux lésions cérébrales, le nombre de blessures au hockey représentait près du double des blessures liées au cyclisme, au football et au rugby, ainsi qu’au ski et à la planche à neige.
jeudi 25 octobre 2018
Un nouveau type de composé serait prometteur contre le cancer de la prostate
Une nouvelle étude menée par NYU Langone Medical Center publiée dans Nature Communications révèle qu'un nouveau type de molécule bloque l'action des gènes qui stimulent la croissance du cancer de la prostate résistant au traitement. En effet, les chercheurs ont découvert que leurs "peptoïdes cycliques" réduisaient la croissance des cellules cancéreuses de la prostate dans les cultures de 95% par rapport aux cellules non traitées. Les médicaments expérimentaux ont également bloqué un important signal de croissance associé lors d'essais sur des animaux vivants.
Selon les chercheurs, les composés de l'étude ont bloqué la croissance en interférant avec l'interaction entre la protéine bêta-caténine et les facteurs de transcription du facteur des cellules T (T-Cell Factor, TCF), des protéines qui activent les gènes responsables de la multiplication des cellules. Bien que les gènes soient essentiels au développement précoce du tissu prostatique, les chercheurs mentionnent que cette activité génique est normalement réduite à l'âge adulte, à moins que des changements ne l'activent, ce qui peut provoquer le cancer.
Comme le mentionnent les chercheurs, contrairement à de nombreux médicaments existants, les nouveaux composés ne ciblent pas les signaux hormonaux androgènes connus pour favoriser le cancer de la prostate. La plupart des patients traités avec des médicaments anti-androgènes voient leur croissance de cancer reprendre au bout de quelques mois. Le champ a donc cherché d'autres stratégies thérapeutiques. De nombreux efforts se sont concentrés sur les signaux anormaux de la protéine Wnt qui se produisent dans 20% des tumeurs de la prostate les plus résistantes au traitement, mais aucune n’a été transmise à la clinique.
Les Wnts peuvent provoquer l’accumulation de la protéine β-caténine dans les noyaux cellulaires, où elle active les gènes. Avant la nouvelle étude, les chercheurs soulignent avoir passé des années à concevoir une nouvelle classe de composés peptidiques robustes et ajustables, appelés peptoïdes, qui sont juste assez grands pour interagir avec les larges surfaces plates utilisées par la bêta-caténine pour interagir avec les TCF.
De plus, les chercheurs savaient que leur composé devait être conçu non seulement pour inclure les bons composants chimiques, mais également pour se plier en une forme 3D souhaitée. Les chercheurs ont "agrafé" ensemble les extrémités d'une molécule peptoïde linéaire pour former une structure en forme de boucle ou cyclique. Cette forme ressemblait aux protéines des épingles à cheveux dont dépendent les TCF pour interagir avec la bêta-caténine. L'agrafage a rigidifié le peptoïde de sorte qu'il puisse occuper et bloquer le site d'accostage que les TCF utiliseraient autrement.
Les chercheurs mentionnent qu'une nouvelle génération d’outils de simulation sur ordinateur leur a permis de voir très tôt comment les médicaments candidats pourraient s’intégrer à leur cible protéique. Après ces tests virtuels, les chercheurs ont ensuite synthétisé les composés pour des expériences dans des environnements artificiels remplis de nutriments, appelés sphéroïdes, dans lesquels les cellules cancéreuses se développent en trois dimensions (plus réaliste que dans les cultures de boîtes de Pétri 2D).
Dans ces expériences, les peptoïdes cycliques ont réduit la croissance des cellules cancéreuses de la prostate résistantes au traitement d'environ 95% par rapport aux cellules cancéreuses non traitées sur une période de 22 jours, comparé à une réduction de croissance de seulement 40% des cellules traitées avec la version non agrafée du peptoïde. Les composés ont également diminué la signalisation hormonale des androgènes, suggérant un double effet anticancéreux, selon les auteurs.
Les chercheurs ont également voulu montrer que leur composé principal pouvait bloquer les signaux de bêta-caténine chez un animal vivant. Ils ont choisi le poisson-zèbre, dans lequel de rares changements génétiques (mutations) qui permettent à la bêta-caténine de s'accumuler sont connus pour empêcher la formation des yeux.
De plus, les chercheurs mentionnent que le traitement n'a montré aucune toxicité chez le poisson-zèbre à l'équivalent approximatif d'une dose susceptible de fonctionner cliniquement chez l'humain. À l’avenir, les chercheurs testeront bientôt leurs peptoïdes sur des cellules cancéreuses de la prostate humaine développées chez la souris. De plus, des tests sont prévus pour voir si le composé peut bloquer les interactions β-caténine: TCF connues pour favoriser la croissance des cancers du côlon et du sein.
Selon les chercheurs, les composés de l'étude ont bloqué la croissance en interférant avec l'interaction entre la protéine bêta-caténine et les facteurs de transcription du facteur des cellules T (T-Cell Factor, TCF), des protéines qui activent les gènes responsables de la multiplication des cellules. Bien que les gènes soient essentiels au développement précoce du tissu prostatique, les chercheurs mentionnent que cette activité génique est normalement réduite à l'âge adulte, à moins que des changements ne l'activent, ce qui peut provoquer le cancer.
Comme le mentionnent les chercheurs, contrairement à de nombreux médicaments existants, les nouveaux composés ne ciblent pas les signaux hormonaux androgènes connus pour favoriser le cancer de la prostate. La plupart des patients traités avec des médicaments anti-androgènes voient leur croissance de cancer reprendre au bout de quelques mois. Le champ a donc cherché d'autres stratégies thérapeutiques. De nombreux efforts se sont concentrés sur les signaux anormaux de la protéine Wnt qui se produisent dans 20% des tumeurs de la prostate les plus résistantes au traitement, mais aucune n’a été transmise à la clinique.
Les Wnts peuvent provoquer l’accumulation de la protéine β-caténine dans les noyaux cellulaires, où elle active les gènes. Avant la nouvelle étude, les chercheurs soulignent avoir passé des années à concevoir une nouvelle classe de composés peptidiques robustes et ajustables, appelés peptoïdes, qui sont juste assez grands pour interagir avec les larges surfaces plates utilisées par la bêta-caténine pour interagir avec les TCF.
De plus, les chercheurs savaient que leur composé devait être conçu non seulement pour inclure les bons composants chimiques, mais également pour se plier en une forme 3D souhaitée. Les chercheurs ont "agrafé" ensemble les extrémités d'une molécule peptoïde linéaire pour former une structure en forme de boucle ou cyclique. Cette forme ressemblait aux protéines des épingles à cheveux dont dépendent les TCF pour interagir avec la bêta-caténine. L'agrafage a rigidifié le peptoïde de sorte qu'il puisse occuper et bloquer le site d'accostage que les TCF utiliseraient autrement.
Les chercheurs mentionnent qu'une nouvelle génération d’outils de simulation sur ordinateur leur a permis de voir très tôt comment les médicaments candidats pourraient s’intégrer à leur cible protéique. Après ces tests virtuels, les chercheurs ont ensuite synthétisé les composés pour des expériences dans des environnements artificiels remplis de nutriments, appelés sphéroïdes, dans lesquels les cellules cancéreuses se développent en trois dimensions (plus réaliste que dans les cultures de boîtes de Pétri 2D).
Dans ces expériences, les peptoïdes cycliques ont réduit la croissance des cellules cancéreuses de la prostate résistantes au traitement d'environ 95% par rapport aux cellules cancéreuses non traitées sur une période de 22 jours, comparé à une réduction de croissance de seulement 40% des cellules traitées avec la version non agrafée du peptoïde. Les composés ont également diminué la signalisation hormonale des androgènes, suggérant un double effet anticancéreux, selon les auteurs.
Les chercheurs ont également voulu montrer que leur composé principal pouvait bloquer les signaux de bêta-caténine chez un animal vivant. Ils ont choisi le poisson-zèbre, dans lequel de rares changements génétiques (mutations) qui permettent à la bêta-caténine de s'accumuler sont connus pour empêcher la formation des yeux.
De plus, les chercheurs mentionnent que le traitement n'a montré aucune toxicité chez le poisson-zèbre à l'équivalent approximatif d'une dose susceptible de fonctionner cliniquement chez l'humain. À l’avenir, les chercheurs testeront bientôt leurs peptoïdes sur des cellules cancéreuses de la prostate humaine développées chez la souris. De plus, des tests sont prévus pour voir si le composé peut bloquer les interactions β-caténine: TCF connues pour favoriser la croissance des cancers du côlon et du sein.
Une forme d'ARN semble supprimer les métastases du cancer du sein chez la souris
Une étude menée par l'University of Texas M. D. Anderson Cancer Center publiée dans Nature Genetics révèle la fonction de suppression des métastases de MALAT1 grâce à des approches très rigoureuses en génétique. Selon les chercheurs, leurs résultats contredisent les conclusions tirées d'études précédentes de MALAT1 et suggèrent la valeur potentielle des agents thérapeutiques ciblant une voie cellulaire liée à MALAT1. Cependant, ils affirment que cela nécessitera des recherches cliniques plus poussées.
Les chercheurs ont observé que MALAT1 séquestrait et inactivait une protéine appelée TEAD, un facteur de transcription qui, associé à un "co-activateur" appelé YAP, provoque la prolifération du cancer et la progression métastatique. Les chercheurs ont découvert que MALAT1 lie et inactive TEAD, l'empêchant de s'associer à YAP et ciblant les gènes pour favoriser la métastase.
Bien que MALAT1 ait été associé à des métastases, les chercheurs, utilisant un modèle murin transgénique pour le cancer du sein, ont inactivé le gène MALAT1 sans modifier l’expression de ses gènes adjacents et a observé que l’inactivation de MALAT1 favorisait les métastases pulmonaires, qui étaient inversées après la réintroduction de MALAT1.
De même, l'inactivation de MALAT1 dans les cellules cancéreuses du sein humain a induit leur capacité métastatique, qui a été inversée par la réintroduction de MALAT1. De plus, la surexpression de MALAT1 a supprimé les métastases du cancer du sein chez plusieurs modèles de souris.
Les chercheurs ont observé que MALAT1 séquestrait et inactivait une protéine appelée TEAD, un facteur de transcription qui, associé à un "co-activateur" appelé YAP, provoque la prolifération du cancer et la progression métastatique. Les chercheurs ont découvert que MALAT1 lie et inactive TEAD, l'empêchant de s'associer à YAP et ciblant les gènes pour favoriser la métastase.
Bien que MALAT1 ait été associé à des métastases, les chercheurs, utilisant un modèle murin transgénique pour le cancer du sein, ont inactivé le gène MALAT1 sans modifier l’expression de ses gènes adjacents et a observé que l’inactivation de MALAT1 favorisait les métastases pulmonaires, qui étaient inversées après la réintroduction de MALAT1.
De même, l'inactivation de MALAT1 dans les cellules cancéreuses du sein humain a induit leur capacité métastatique, qui a été inversée par la réintroduction de MALAT1. De plus, la surexpression de MALAT1 a supprimé les métastases du cancer du sein chez plusieurs modèles de souris.
Selon les chercheurs, les bienfaits du golf sur la santé semblent trop ignorés
Selon le 2018 International Consensus Statement on Golf and Health publié dans British Journal of Sports Medicine, jouer au golf est associé à une meilleure force et à un meilleur équilibre, à un esprit plus vif, à un risque moins élevé de maladie cardiaque et à une vie plus longue.
Comme le rapportent les chercheurs, alors que près de 60 millions de personnes pratiquent le golf au moins deux fois par an, les golfeurs sont principalement d'âge moyen, plus âgés, aisés, de sexe masculin, de race blanche et vivent en Amérique du Nord, en Europe et en Australie. Deplus, selon ces derniers, le golf peut offrir une activité physique aérobique à des personnes de tout âge et des avantages en matière de force et d'équilibre à des personnes âgées
Afin d'évaluer les avantages du golf sur le plan physique et mental et proposer des moyens de rendre le sport plus accessible à une population plus large, les chercheurs ont analysé les données de 342 études publiées sur le sport .
Selon les chercheurs, par rapport à d'autres sports, le risque de blessure au golf est modéré. Mais comme le golf est une activité de plein air, les golfeurs courent un risque plus élevé de cancer de la peau que les personnes qui pratiquent des sports en salle ou des activités qui nécessitent moins de temps à l’extérieur.
Comme le rapportent les chercheurs, alors que près de 60 millions de personnes pratiquent le golf au moins deux fois par an, les golfeurs sont principalement d'âge moyen, plus âgés, aisés, de sexe masculin, de race blanche et vivent en Amérique du Nord, en Europe et en Australie. Deplus, selon ces derniers, le golf peut offrir une activité physique aérobique à des personnes de tout âge et des avantages en matière de force et d'équilibre à des personnes âgées
Afin d'évaluer les avantages du golf sur le plan physique et mental et proposer des moyens de rendre le sport plus accessible à une population plus large, les chercheurs ont analysé les données de 342 études publiées sur le sport .
Selon les chercheurs, par rapport à d'autres sports, le risque de blessure au golf est modéré. Mais comme le golf est une activité de plein air, les golfeurs courent un risque plus élevé de cancer de la peau que les personnes qui pratiquent des sports en salle ou des activités qui nécessitent moins de temps à l’extérieur.
mercredi 24 octobre 2018
Une étude sur l'entraînement cérébral aiderait à réduire les symptômes de TOC
Selon une étude publiée dans Scientific Reports, une application de «formation du cerveau» mise au point à l'University of Cambridge pourrait aider les personnes souffrant de trouble obsessionnel compulsif (TOC) à gérer leurs symptômes, qui peuvent généralement inclure un lavage excessif des mains et des craintes de contamination. En effet, les chercheurs révèent qu'une simple semaine de formation peut apporter des améliorations significatives.
L'un des types de TOC les plus courants, touchant jusqu'à 46% des patients TOC, se caractérise par de graves craintes de contamination et un comportement excessif au lavage. Un lavage excessif peut être nocif, car parfois les patients atteints de TOC utilisent de l’eau-de-vie, des nettoyants pour surfaces ou même de l’eau de Javel pour se laver les mains. Les comportements peuvent avoir de graves conséquences sur la vie des personnes, leur santé mentale, leurs relations et leur capacité à conserver un emploi.
Selon les chercheurs, ce comportement répétitif et compulsif est également associé à la «rigidité cognitive», en d'autres termes, une incapacité à s'adapter à de nouvelles situations ou à de nouvelles règles. Sortir de ses habitudes compulsives, telles que se laver les mains, nécessite une flexibilité cognitive afin que le patient TOC puisse passer à de nouvelles activités.
Les chercheurs mentionnent que le TOC est traité en utilisant une combinaison de médicaments tels que le Prozac et une forme de thérapie cognitivo-comportementale («thérapie par la parole») appelée «prévention de l'exposition et de la réponse». Ce dernier traitement consiste souvent à apprendre aux patients atteints de TOC à toucher les surfaces contaminées, telles que les toilettes, tout en s'abstenant de se laver les mains.
Cependant, ces traitements ne sont pas particulièrement efficaces. Les chercheurs révèlent que jusqu'à 40% des patients ne réagissent pas de manière satisfaisante à l'un ou l'autre traitement. Cela peut être en partie dû au fait que souvent les personnes atteintes de TOC ont souffert pendant des années avant de recevoir un diagnostic et un traitement. Une autre difficulté tient au fait que les patients peuvent ne pas suivre le traitement d’exposition et de prévention de la réaction, car ils le trouvent trop stressant.
Pour ces raisons, les chercheurs ont mis au point un nouveau traitement pour aider les personnes souffrant de contamination par la contamination et de lavages excessifs. L'intervention, qui peut être effectuée via une application pour téléphone intelligent, implique que les patients regardent des vidéos montrant qu'ils se lavent les mains ou touchent de fausses surfaces contaminées.
Selon les chercheurs, quatre-vingt-treize personnes en bonne santé ayant manifesté de fortes craintes de contamination, mesurées par les scores les plus élevés à la «Padua Inventory Contamination Fear Subscale», ont participé à l'étude. Les chercheurs ont utilisé des volontaires en bonne santé plutôt que des patients atteints de TOC dans leur étude pour s’assurer que l’intervention n’aggraverait pas les symptômes.
Les participants ont été divisés en trois groupes: le premier groupe a visionné des vidéos sur leur smartphone, se lavant les mains; le deuxième groupe a visionné des vidéos similaires mais touchant à eux-mêmes de fausses surfaces contaminées; et le troisième groupe, le groupe de contrôle, s’est regardé faire des mouvements neutres des mains sur son smartphone.
Après seulement une semaine de visionnage de leurs brèves vidéos de 30 secondes quatre fois par jour, les participants des deux premiers groupes, à savoir ceux qui avaient visionné la vidéo sur le lavage des mains et ceux avec la vidéo sur la prévention de l'exposition et de la réponse, ont amélioré leur performance. réduction des symptômes de TOC et a montré une plus grande flexibilité cognitive par rapport au groupe témoin neutre. En moyenne, les participants des deux premiers groupes ont vu leurs résultats s'améliorer de 21% environ sur l'échelle Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale (YBOCS). Les scores YBOCS sont les évaluations cliniques les plus largement utilisées pour évaluer la gravité du TOC.
L'un des types de TOC les plus courants, touchant jusqu'à 46% des patients TOC, se caractérise par de graves craintes de contamination et un comportement excessif au lavage. Un lavage excessif peut être nocif, car parfois les patients atteints de TOC utilisent de l’eau-de-vie, des nettoyants pour surfaces ou même de l’eau de Javel pour se laver les mains. Les comportements peuvent avoir de graves conséquences sur la vie des personnes, leur santé mentale, leurs relations et leur capacité à conserver un emploi.
Selon les chercheurs, ce comportement répétitif et compulsif est également associé à la «rigidité cognitive», en d'autres termes, une incapacité à s'adapter à de nouvelles situations ou à de nouvelles règles. Sortir de ses habitudes compulsives, telles que se laver les mains, nécessite une flexibilité cognitive afin que le patient TOC puisse passer à de nouvelles activités.
Les chercheurs mentionnent que le TOC est traité en utilisant une combinaison de médicaments tels que le Prozac et une forme de thérapie cognitivo-comportementale («thérapie par la parole») appelée «prévention de l'exposition et de la réponse». Ce dernier traitement consiste souvent à apprendre aux patients atteints de TOC à toucher les surfaces contaminées, telles que les toilettes, tout en s'abstenant de se laver les mains.
Cependant, ces traitements ne sont pas particulièrement efficaces. Les chercheurs révèlent que jusqu'à 40% des patients ne réagissent pas de manière satisfaisante à l'un ou l'autre traitement. Cela peut être en partie dû au fait que souvent les personnes atteintes de TOC ont souffert pendant des années avant de recevoir un diagnostic et un traitement. Une autre difficulté tient au fait que les patients peuvent ne pas suivre le traitement d’exposition et de prévention de la réaction, car ils le trouvent trop stressant.
Pour ces raisons, les chercheurs ont mis au point un nouveau traitement pour aider les personnes souffrant de contamination par la contamination et de lavages excessifs. L'intervention, qui peut être effectuée via une application pour téléphone intelligent, implique que les patients regardent des vidéos montrant qu'ils se lavent les mains ou touchent de fausses surfaces contaminées.
Selon les chercheurs, quatre-vingt-treize personnes en bonne santé ayant manifesté de fortes craintes de contamination, mesurées par les scores les plus élevés à la «Padua Inventory Contamination Fear Subscale», ont participé à l'étude. Les chercheurs ont utilisé des volontaires en bonne santé plutôt que des patients atteints de TOC dans leur étude pour s’assurer que l’intervention n’aggraverait pas les symptômes.
Les participants ont été divisés en trois groupes: le premier groupe a visionné des vidéos sur leur smartphone, se lavant les mains; le deuxième groupe a visionné des vidéos similaires mais touchant à eux-mêmes de fausses surfaces contaminées; et le troisième groupe, le groupe de contrôle, s’est regardé faire des mouvements neutres des mains sur son smartphone.
Après seulement une semaine de visionnage de leurs brèves vidéos de 30 secondes quatre fois par jour, les participants des deux premiers groupes, à savoir ceux qui avaient visionné la vidéo sur le lavage des mains et ceux avec la vidéo sur la prévention de l'exposition et de la réponse, ont amélioré leur performance. réduction des symptômes de TOC et a montré une plus grande flexibilité cognitive par rapport au groupe témoin neutre. En moyenne, les participants des deux premiers groupes ont vu leurs résultats s'améliorer de 21% environ sur l'échelle Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale (YBOCS). Les scores YBOCS sont les évaluations cliniques les plus largement utilisées pour évaluer la gravité du TOC.
Pourquoi certains cancers n'affectent que les jeunes femmes
Comme le révèle une étude menée par l'Université de Genève publiée dans Journal of Pathology , parmi plusieurs formes de cancer du pancréas, l’une d’elles affecte spécifiquement les femmes, souvent jeunes, même si le pancréas est un organe peu exposé aux hormones sexuelles. Ce cancer du pancréas, appelé «kyste mucineux», présente des similitudes étranges avec un autre cancer mucineux, touchant les ovaires. En effectuant des analyses à grande échelle de données génomiques, des chercheurs auraient apporté une réponse. En effet,selon eux, les deux tumeurs sont d'origine embryonnaire. Bien que non différenciées, ces cellules migrent vers les organes reproducteurs. En chemin, certains peuvent s’arrêter par erreur dans d’autres organes, entraînant un risque de tumeur pouvant survenir 30 ans plus tard. En permettant une meilleure classification de ces tumeurs mucineuses, les chercheurs croient que cette étude ouvre la voie à une prise en charge plus appropriée et personnalisée, alignée sur l'origine de la tumeur.
Selon les chercheurs, les tumeurs mucineuses de l'ovaire et du pancréas touchent les femmes jeunes, âgées de 30 à 40 ans. Ils prennent la forme d'un gros kyste, une sorte de boule remplie de liquide. Rares (elles représentent environ 3% des cancers de l'ovaire et du pancréas), elles sont généralement traitées par chirurgie. Pris à temps, le kyste cancéreux est complètement enlevé. Cependant, dans 15% des cas, le kyste se brise avant la chirurgie; les cellules cancéreuses se propagent dans le péritoine, donnant lieu à des métastases hautement résistantes à la chimiothérapie. Dans ce cas, le pronostic de survie des patients ne dépasse pas un an.
Les chercheurs ont voulu comprendre pourquoi un cancer non gynécologique est-il presque exclusivement féminin et le le lien entre l'ovaire et le pancréas. Selon ces derniers, ce n’est que pendant l’embryogenèse que ces organes sont vraiment proches. Au tout début de la grossesse, l’embryon possède des cellules germinales primordiales, en quelque sorte des précurseurs des gamètes, des ovocytes ou des spermatozoïdes, qui, entre 4 et 6 semaines de grossesse font une longue migration dans le corps humain. Elles passent derrière le futur pancréas et arrivent en contour des gonades, vers la 7e semaine de grossesse. Très probablement, certaines de ces cellules germinales s’arrêtent en chemin
À l'aide de bases de données publiques, les chercheurs ont mis au point un profil transcriptomique - identifiant les niveaux d'expression des gènes dans un tissu, des cellules germinales primordiales à 6 ans. 7, 11, 16 et 17 semaines de grossesse, ainsi que de cellules ovariennes et pancréatiques saines et tumorales.
Les chercheurs ont ensuite comparé ces données, d’une part au pancréas et, d’autre part, à l’ovaire, en étudiant pour chacun de ces deux organes le profil des tissus sains, des tumeurs mucineuses et d’autres types de tumeurs. Selon ces derniersm les résultats sont clairs. Dans les deux cas, le profil transcriptomique de la tumeur mucineuse est loin du tissu d'origine supposé (ovaire ou pancréas), mais très proche des cellules germinales primordiales. Cela prouve que ces tumeurs sont plus proches des cellules germinales primordiales que de l'organe dans lequel elles se sont développées.
Selon les chercheurs, les résultats indiquent qu'un arrêt de la migration cellulaire survenu accidentellement au cours de la vie embryonnaire de ces femmes pourrait, des décennies plus tard, être exprimé par un cancer, en fonction de leurs autres facteurs de risque (par exemple, le tabagisme) et du lieu où ces cellules germinales primordiales se sont installées. En effet, alors que les chercheurs ont examiné le pancréas et les ovaires, des cas similaires ont été rapportés un peu partout sur la ligne de migration des cellules germinales, en particulier dans le foie ou le péritoine.
Selon les chercheurs, les tumeurs mucineuses de l'ovaire et du pancréas touchent les femmes jeunes, âgées de 30 à 40 ans. Ils prennent la forme d'un gros kyste, une sorte de boule remplie de liquide. Rares (elles représentent environ 3% des cancers de l'ovaire et du pancréas), elles sont généralement traitées par chirurgie. Pris à temps, le kyste cancéreux est complètement enlevé. Cependant, dans 15% des cas, le kyste se brise avant la chirurgie; les cellules cancéreuses se propagent dans le péritoine, donnant lieu à des métastases hautement résistantes à la chimiothérapie. Dans ce cas, le pronostic de survie des patients ne dépasse pas un an.
Les chercheurs ont voulu comprendre pourquoi un cancer non gynécologique est-il presque exclusivement féminin et le le lien entre l'ovaire et le pancréas. Selon ces derniers, ce n’est que pendant l’embryogenèse que ces organes sont vraiment proches. Au tout début de la grossesse, l’embryon possède des cellules germinales primordiales, en quelque sorte des précurseurs des gamètes, des ovocytes ou des spermatozoïdes, qui, entre 4 et 6 semaines de grossesse font une longue migration dans le corps humain. Elles passent derrière le futur pancréas et arrivent en contour des gonades, vers la 7e semaine de grossesse. Très probablement, certaines de ces cellules germinales s’arrêtent en chemin
À l'aide de bases de données publiques, les chercheurs ont mis au point un profil transcriptomique - identifiant les niveaux d'expression des gènes dans un tissu, des cellules germinales primordiales à 6 ans. 7, 11, 16 et 17 semaines de grossesse, ainsi que de cellules ovariennes et pancréatiques saines et tumorales.
Les chercheurs ont ensuite comparé ces données, d’une part au pancréas et, d’autre part, à l’ovaire, en étudiant pour chacun de ces deux organes le profil des tissus sains, des tumeurs mucineuses et d’autres types de tumeurs. Selon ces derniersm les résultats sont clairs. Dans les deux cas, le profil transcriptomique de la tumeur mucineuse est loin du tissu d'origine supposé (ovaire ou pancréas), mais très proche des cellules germinales primordiales. Cela prouve que ces tumeurs sont plus proches des cellules germinales primordiales que de l'organe dans lequel elles se sont développées.
Selon les chercheurs, les résultats indiquent qu'un arrêt de la migration cellulaire survenu accidentellement au cours de la vie embryonnaire de ces femmes pourrait, des décennies plus tard, être exprimé par un cancer, en fonction de leurs autres facteurs de risque (par exemple, le tabagisme) et du lieu où ces cellules germinales primordiales se sont installées. En effet, alors que les chercheurs ont examiné le pancréas et les ovaires, des cas similaires ont été rapportés un peu partout sur la ligne de migration des cellules germinales, en particulier dans le foie ou le péritoine.
Les aliments biologiques seraient liés à un risque de cancer légèrement inférieur
Une étude menée par l’Institut national de la santé et de la recherche médicale publiée dans JAMA Internal Medicine révèle que les personnes qui consomment plus d’aliments biologiques sont légèrement moins susceptibles de développer certains cancers. En effet, comparativement aux personnes consommant le moins d'aliments biologiques, les personnes qui en consommaient le plus avaient 25% moins de risque de développer un cancer au cours de l'étude. En termes absolus, cela s'est traduit par une diminution d'environ 0,6% du risque de cancer.
Les chercheurs rappellent qu’une alimentation saine et globale (riche en fruits et légumes, etc.), quel que soit le système de production (biologique ou conventionnel), ainsi qu’une activité physique intense sont des facteurs de protection documentés importants pour certains cancers et autres maladies. Les chercheurs précisent qu'une étude observationnelle comme celle-ci ne peut pas prouver que la consommation d’aliments biologiques provoque moins de cancers. Cependant, ces derniers croient que les résultats suggèrent qu’un régime alimentaire à base biologique pourrait contribuer à réduire le risque de cancer.
Les normes relatives aux aliments biologiques ne permettent pas l’utilisation d’engrais synthétiques, de pesticides ni d’organismes génétiquement modifiés, et limitent l’utilisation de médicaments vétérinaires tels que les antibiotiques. Selon les chercheurs, bien que certaines recherches suggèrent que des produits chimiques agricoles pourraient être liés à certains cancers, ils ne savent pas clairement si des aliments biologiques sans ces produits chimiques peuvent aider à réduire le risque de cancer.
Dans la présente étude, près de 69 000 adultes ont répondu à des questionnaires Web sur leur régime alimentaire pendant trois périodes de 24 heures. Les chercheurs se sont concentrés sur 16 types de produits biologiques, soit les fruits, les légumes, les produits à base de soja, les produits laitiers, la viande et le poisson, les œufs, les grains et légumineuses, le pain et les céréales, la farine, les huiles et condiments végétaux, les plats cuisinés, le café et le thé, le vin, les biscuits, les chocolats notamment.
Ils ont attribué aux participants des scores allant de 0 à 32 pour la plus forte consommation d'aliments biologiques. Dans le groupe ayant la consommation d'aliments biologiques la plus faible, le score moyen était de 0,72, contre 19,4 dans le groupe ayant la consommation la plus élevée.
Globalement, environ 4,5 ans après le sondage, les participants ont développé 1 340 nouveaux cancers. Les plus fréquents étaient les cancers du sein, de la prostate, de la peau, de cancer colorectal et les lymphomes. Outre son plan d’observation, qui ne peut pas prouver la causalité, une autre limite de l’étude est que les chercheurs n’ont pas expliqué pourquoi les personnes qui n’avaient jamais mangé de produits biologiques auraient pu prendre cette décision. Ils savent cependant que les personnes qui mangeaient le plus d'aliments biologiques étaient plus susceptibles d'être mariées, avaient un revenu et un niveau d'éducation plus élevés, consommaient moins de viande rouge et transformée et buvaient moins d'alcool.
Les chercheurs rappellent qu’une alimentation saine et globale (riche en fruits et légumes, etc.), quel que soit le système de production (biologique ou conventionnel), ainsi qu’une activité physique intense sont des facteurs de protection documentés importants pour certains cancers et autres maladies. Les chercheurs précisent qu'une étude observationnelle comme celle-ci ne peut pas prouver que la consommation d’aliments biologiques provoque moins de cancers. Cependant, ces derniers croient que les résultats suggèrent qu’un régime alimentaire à base biologique pourrait contribuer à réduire le risque de cancer.
Les normes relatives aux aliments biologiques ne permettent pas l’utilisation d’engrais synthétiques, de pesticides ni d’organismes génétiquement modifiés, et limitent l’utilisation de médicaments vétérinaires tels que les antibiotiques. Selon les chercheurs, bien que certaines recherches suggèrent que des produits chimiques agricoles pourraient être liés à certains cancers, ils ne savent pas clairement si des aliments biologiques sans ces produits chimiques peuvent aider à réduire le risque de cancer.
Dans la présente étude, près de 69 000 adultes ont répondu à des questionnaires Web sur leur régime alimentaire pendant trois périodes de 24 heures. Les chercheurs se sont concentrés sur 16 types de produits biologiques, soit les fruits, les légumes, les produits à base de soja, les produits laitiers, la viande et le poisson, les œufs, les grains et légumineuses, le pain et les céréales, la farine, les huiles et condiments végétaux, les plats cuisinés, le café et le thé, le vin, les biscuits, les chocolats notamment.
Ils ont attribué aux participants des scores allant de 0 à 32 pour la plus forte consommation d'aliments biologiques. Dans le groupe ayant la consommation d'aliments biologiques la plus faible, le score moyen était de 0,72, contre 19,4 dans le groupe ayant la consommation la plus élevée.
Globalement, environ 4,5 ans après le sondage, les participants ont développé 1 340 nouveaux cancers. Les plus fréquents étaient les cancers du sein, de la prostate, de la peau, de cancer colorectal et les lymphomes. Outre son plan d’observation, qui ne peut pas prouver la causalité, une autre limite de l’étude est que les chercheurs n’ont pas expliqué pourquoi les personnes qui n’avaient jamais mangé de produits biologiques auraient pu prendre cette décision. Ils savent cependant que les personnes qui mangeaient le plus d'aliments biologiques étaient plus susceptibles d'être mariées, avaient un revenu et un niveau d'éducation plus élevés, consommaient moins de viande rouge et transformée et buvaient moins d'alcool.
lundi 22 octobre 2018
Les athlètes d'élite ne présentent pas un risque plus élevé de complications à l'accouchement
Une petite étude menée par l'University of Iceland publiée dans British Journal of Sports Medicine suggère que les athlètes féminines d’élite n’ont pas plus de risque de complications lors de l’accouchement.
Comme le révèlent les chercheurs, les médecins encouragent généralement les femmes à rester actives pendant la grossesse, à condition qu'elles soient en bonne santé et capables de faire de l'exercice. Or, les chercheurs ont noté que les séances d’entraînement intenses étaient sans danger pour les femmes qui pratiquent des sports d’élite ou de niveau compétitif.
Pour la présente étude, les chercheurs ont examiné les données relatives à trois groupes de femmes ayant connu leur première grossesse: 41 athlètes de haut niveau pratiquant des sports à faible impact comme le golf, la natation ou l'haltérophilie; 89 athlètes d'élite pratiquant des sports à fort impact comme le basketball, la course à pied ou la gymnastique; et un groupe témoin de 118 femmes qui n’ont pas fait d’exercice.
Les chercheurs rapportent que toutes les athlètes de la présente étude avaient participé à des compétitions nationales et avaient fourni des informations sur la fréquence de leurs entraînements pendant au moins trois ans avant la grossesse. Les chercheurs mentionnent que certaines petites études précédentes d’athlètes d’élite qui n’ont pas accouché ont révélé que leurs muscles du plancher pelvien étaient plus épais et plus forts que ceux des femmes qui ne faisaient pas d’exercice. Les chercheurs ont émis l'hypothèse que cela pourrait rendre la naissance plus difficile pour les athlètes. Toutefois, ces derniers soulignent également que d'autres petites études n'ont révélé aucune différence dans les muscles du plancher pelvien entre les athlètes d'élite et les autres femmes.
Les chercheurs précisent que la présente étude n’a pas évalué si les athlètes avaient des muscles du plancher pelvien différents de ceux des autres femmes. Les chercheurs ont plutôt analysé le potentiel de complications à la naissance. Les chercheurs n'ont trouvé aucune différence significative entre les athlètes et les non-athlètes en termes de durée du travail ou de taux d'accouchements par césarienne d'urgence. Les deux peuvent survenir à cause de complications pendant le travail et l'accouchement.
Les chercheurs n'ont également constaté aucune différence entre les athlètes et les non-athlètes en ce qui concerne le risque de déchirure importante lors de l'accouchement. Cependant, 24% des femmes qui ont pratiqué des sports à faible impact ont eu des larmes, contre seulement 5% des femmes qui ont pratiqué des sports à fort impact.
En raison du manque de complications associées aux exercices intenses, les chercheurs concluent que les femmes doivent exercer leurs muscles du plancher pelvien pendant et après la grossesse, car cela peut faciliter les poussées pendant le travail.
Les chercheurs précisent en terminant que,l'étude était petite et comptait sur les femmes pour se rappeler avec précision et rendre compte de la quantité et de l'intensité de l'exercice qu'elles faisaient régulièrement plusieurs années avant la grossesse.
Comme le révèlent les chercheurs, les médecins encouragent généralement les femmes à rester actives pendant la grossesse, à condition qu'elles soient en bonne santé et capables de faire de l'exercice. Or, les chercheurs ont noté que les séances d’entraînement intenses étaient sans danger pour les femmes qui pratiquent des sports d’élite ou de niveau compétitif.
Pour la présente étude, les chercheurs ont examiné les données relatives à trois groupes de femmes ayant connu leur première grossesse: 41 athlètes de haut niveau pratiquant des sports à faible impact comme le golf, la natation ou l'haltérophilie; 89 athlètes d'élite pratiquant des sports à fort impact comme le basketball, la course à pied ou la gymnastique; et un groupe témoin de 118 femmes qui n’ont pas fait d’exercice.
Les chercheurs rapportent que toutes les athlètes de la présente étude avaient participé à des compétitions nationales et avaient fourni des informations sur la fréquence de leurs entraînements pendant au moins trois ans avant la grossesse. Les chercheurs mentionnent que certaines petites études précédentes d’athlètes d’élite qui n’ont pas accouché ont révélé que leurs muscles du plancher pelvien étaient plus épais et plus forts que ceux des femmes qui ne faisaient pas d’exercice. Les chercheurs ont émis l'hypothèse que cela pourrait rendre la naissance plus difficile pour les athlètes. Toutefois, ces derniers soulignent également que d'autres petites études n'ont révélé aucune différence dans les muscles du plancher pelvien entre les athlètes d'élite et les autres femmes.
Les chercheurs précisent que la présente étude n’a pas évalué si les athlètes avaient des muscles du plancher pelvien différents de ceux des autres femmes. Les chercheurs ont plutôt analysé le potentiel de complications à la naissance. Les chercheurs n'ont trouvé aucune différence significative entre les athlètes et les non-athlètes en termes de durée du travail ou de taux d'accouchements par césarienne d'urgence. Les deux peuvent survenir à cause de complications pendant le travail et l'accouchement.
Les chercheurs n'ont également constaté aucune différence entre les athlètes et les non-athlètes en ce qui concerne le risque de déchirure importante lors de l'accouchement. Cependant, 24% des femmes qui ont pratiqué des sports à faible impact ont eu des larmes, contre seulement 5% des femmes qui ont pratiqué des sports à fort impact.
En raison du manque de complications associées aux exercices intenses, les chercheurs concluent que les femmes doivent exercer leurs muscles du plancher pelvien pendant et après la grossesse, car cela peut faciliter les poussées pendant le travail.
Les chercheurs précisent en terminant que,l'étude était petite et comptait sur les femmes pour se rappeler avec précision et rendre compte de la quantité et de l'intensité de l'exercice qu'elles faisaient régulièrement plusieurs années avant la grossesse.
Des chercheurs développent des réseaux de neurones humains fonctionnant en 3D à partir de cellules souches
Selon une étude publiée dans ACS Biomaterials Science & Engineering, des chercheurs de Tufts University ont mis au point des modèles tridimensionnels (3-D) de culture de tissus humains pour le système nerveux central, reproduisant les caractéristiques structurelles et fonctionnelles du cerveau et démontrant une activité neuronale soutenue pendant plusieurs mois. Avec la capacité de peupler une matrice 3D de protéine de soie et de collagène avec des cellules de patients atteints de la maladie d'Alzheimer, de la maladie de Parkinson et d'autres conditions, les modèles tissulaires permettent l'exploration des interactions cellulaires, de la progression de la maladie et de la réponse au traitement. Les modèles de tissus cérébraux tridimensionnels résultent d'un effort de collaboration entre l'ingénierie et les sciences médicales.
Selon les chercheurs, les nouveaux modèles de tissus cérébraux 3-D surmontent un défi des modèles précédents, à savoir la disponibilité des neurones sources. Cela est dû au fait que les tissus neurologiques sont rarement prélevés sur des patients en bonne santé et ne sont généralement disponibles que post-mortem chez des patients malades. Les modèles tissulaires 3D sont plutôt peuplés de cellules souches pluripotentes induites par l'homme (CSPi) pouvant provenir de nombreuses sources, y compris la peau du patient. Les CSPi sont générés en ramenant le précurseur de type embryonnaire sur le développement cellulaire. Ils peuvent ensuite être composés à nouveau vers n'importe quel type de cellule, y compris les neurones.
Les chercheurs mentionnent que, comparée à la croissance et à la culture de cellules à deux dimensions, la matrice tridimensionnelle fournit un mélange beaucoup plus complet de cellules présentes dans le tissu neural, avec la morphologie et l'expression appropriées des récepteurs et des neurotransmetteurs.
D'autres ont utilisé les CSPi pour créer des organoïdes semblables à ceux du cerveau, qui sont de petites structures sphériques denses utiles pour comprendre le développement et la fonction du cerveau, mais peuvent rendre difficile la compréhension de ce que font les cellules individuelles en temps réel. En outre, selon les chercheurs, les cellules situées au centre des organoïdes risquent de ne pas recevoir suffisamment d'oxygène ou de nutriments pour fonctionner à l'état natif. La structure poreuse des cultures tissulaires 3D décrites dans cette étude fournit une oxygénation importante, un accès aux nutriments et une mesure des propriétés cellulaires. Une vision claire au centre de chaque matrice 3D permet aux chercheurs de visualiser la croissance, l'organisation et le comportement de cellules individuelles.
Les chercheurs envisagent de tirer davantage parti des modèles tissulaires 3D avec des techniques d'imagerie avancées et de l'ajout d'autres types de cellules, telles que la microglie et les cellules endothéliales, afin de créer un modèle plus complet de l'environnement cérébral et des interactions complexes. qui sont impliqués dans la signalisation, l'apprentissage et la plasticité, et la dégénérescence.
Selon les chercheurs, les nouveaux modèles de tissus cérébraux 3-D surmontent un défi des modèles précédents, à savoir la disponibilité des neurones sources. Cela est dû au fait que les tissus neurologiques sont rarement prélevés sur des patients en bonne santé et ne sont généralement disponibles que post-mortem chez des patients malades. Les modèles tissulaires 3D sont plutôt peuplés de cellules souches pluripotentes induites par l'homme (CSPi) pouvant provenir de nombreuses sources, y compris la peau du patient. Les CSPi sont générés en ramenant le précurseur de type embryonnaire sur le développement cellulaire. Ils peuvent ensuite être composés à nouveau vers n'importe quel type de cellule, y compris les neurones.
Les chercheurs mentionnent que, comparée à la croissance et à la culture de cellules à deux dimensions, la matrice tridimensionnelle fournit un mélange beaucoup plus complet de cellules présentes dans le tissu neural, avec la morphologie et l'expression appropriées des récepteurs et des neurotransmetteurs.
D'autres ont utilisé les CSPi pour créer des organoïdes semblables à ceux du cerveau, qui sont de petites structures sphériques denses utiles pour comprendre le développement et la fonction du cerveau, mais peuvent rendre difficile la compréhension de ce que font les cellules individuelles en temps réel. En outre, selon les chercheurs, les cellules situées au centre des organoïdes risquent de ne pas recevoir suffisamment d'oxygène ou de nutriments pour fonctionner à l'état natif. La structure poreuse des cultures tissulaires 3D décrites dans cette étude fournit une oxygénation importante, un accès aux nutriments et une mesure des propriétés cellulaires. Une vision claire au centre de chaque matrice 3D permet aux chercheurs de visualiser la croissance, l'organisation et le comportement de cellules individuelles.
Les chercheurs envisagent de tirer davantage parti des modèles tissulaires 3D avec des techniques d'imagerie avancées et de l'ajout d'autres types de cellules, telles que la microglie et les cellules endothéliales, afin de créer un modèle plus complet de l'environnement cérébral et des interactions complexes. qui sont impliqués dans la signalisation, l'apprentissage et la plasticité, et la dégénérescence.
Une déficience auditive non traitée serait liée au déclin cognitif chez les personnes âgées
Selon les chercheurs, bien que la perte auditive liée à l'âge ait longtemps été associée au déclin cognitif, une étude britannique publiée dans JAMA Otolaryngology - Head and Neck Surgery suggère que les appareils auditifs pourraient aider à réduire le risque de problèmes tels qu'une altération de la mémoire ou des fonctions exécutives.
Les chercheurs ont analysé les données recueillies auprès de 7 385 adultes de 50 ans et plus sans diagnostic de démence ni d'autres affections liées à des problèmes cognitifs et sans implants auditifs ni infections de l'oreille. Dans l'ensemble, environ 41% avaient une perte auditive légère, 10% avaient une perte auditive sévère et 11% utilisaient un appareil auditif. L'étude a révélé que les personnes ayant une perte auditive légère à modérée obtenaient un score de mémoire inférieur à celui des personnes ayant une audition parfaite. Mais cela n’est vrai que pour les personnes qui n’utilisent pas de prothèses auditives.
Selon les chercheurs, les utilisateurs d'appareils auditifs avaient tendance à avoir une perte auditive modérée à sévère plutôt qu'une simple perte auditive légère. Ils avaient également tendance à être plus âgés, à vivre seuls et à souffrir d'hypertension artérielle, tous des facteurs de risque indépendants du déclin cognitif.
Environ un adulte sur trois âgé de 65 à 74 ans a une déficience auditive et près de la moitié des personnes âgées de plus de 75 ans ont des difficultés à entendre, selon le National Institutes of Health des États-Unis.
Les chercheurs mentionnent que la déficience auditive liée à l’âge peut entraîner une grande variété de problèmes de santé, car elle touche de nombreux aspects de la vie quotidienne, rendant plus difficile la conversation, la vie sociale normale et les conseils du médecin.
Les chercheurs soulignent que des études antérieures ont montré que la perte auditive liée à l’âge pouvait être un facteur de risque de démence. Cependant, les résultats d'études individuelles ont été incohérents, peut-être en raison de méthodes différentes telles que le type d'évaluation auditive utilisé.
Les chercheurs soulignent, en terminant, ignorer comment la perte d’audition liée au vieillissement et le déclin cognitif sont liés. Leur étude n’était pas une expérience contrôlée conçue pour répondre à cette question.
Les chercheurs ont analysé les données recueillies auprès de 7 385 adultes de 50 ans et plus sans diagnostic de démence ni d'autres affections liées à des problèmes cognitifs et sans implants auditifs ni infections de l'oreille. Dans l'ensemble, environ 41% avaient une perte auditive légère, 10% avaient une perte auditive sévère et 11% utilisaient un appareil auditif. L'étude a révélé que les personnes ayant une perte auditive légère à modérée obtenaient un score de mémoire inférieur à celui des personnes ayant une audition parfaite. Mais cela n’est vrai que pour les personnes qui n’utilisent pas de prothèses auditives.
Selon les chercheurs, les utilisateurs d'appareils auditifs avaient tendance à avoir une perte auditive modérée à sévère plutôt qu'une simple perte auditive légère. Ils avaient également tendance à être plus âgés, à vivre seuls et à souffrir d'hypertension artérielle, tous des facteurs de risque indépendants du déclin cognitif.
Environ un adulte sur trois âgé de 65 à 74 ans a une déficience auditive et près de la moitié des personnes âgées de plus de 75 ans ont des difficultés à entendre, selon le National Institutes of Health des États-Unis.
Les chercheurs mentionnent que la déficience auditive liée à l’âge peut entraîner une grande variété de problèmes de santé, car elle touche de nombreux aspects de la vie quotidienne, rendant plus difficile la conversation, la vie sociale normale et les conseils du médecin.
Les chercheurs soulignent que des études antérieures ont montré que la perte auditive liée à l’âge pouvait être un facteur de risque de démence. Cependant, les résultats d'études individuelles ont été incohérents, peut-être en raison de méthodes différentes telles que le type d'évaluation auditive utilisé.
Les chercheurs soulignent, en terminant, ignorer comment la perte d’audition liée au vieillissement et le déclin cognitif sont liés. Leur étude n’était pas une expérience contrôlée conçue pour répondre à cette question.
Les acides gras oméga 3 présents dans les fruits de mer seraient liés au vieillissement en bonne santé
Selon une étude américaine publiée dans le British Medical Journal, les niveaux élevés d'acides gras oméga-3 dans les fruits de mer seraient associés à une probabilité plus élevée de vieillir en bonne santé.
Avec les populations du monde vivant plus longtemps. la communauté scientifique se concentre de plus en plus sur le vieillissement en bonne santé, une durée de vie significative sans maladies chroniques majeures et avec de bonnes fonctions physiques et mentales. Les chercheurs mentionnent que des études antérieures suggèrent que les acides gras polyinsaturés oméga-3 (AGPI n-3) dérivés de fruits de mer et de plantes pourraient avoir des effets bénéfiques sur l'organisme, susceptibles de favoriser un vieillissement en santé, mais les résultats obtenus sont incohérents. Les chercheurs ont analysé le lien entre les taux sanguins en circulation d'AGPI n-3 et le vieillissement en bonne santé chez les personnes âgées.
L’étude portait sur 2 622 adultes participant à l’étude américaine sur la santé cardiovasculaire de 1992 à 2015. L’âge moyen des participants au début de l’étude (niveau de référence) était de 74 ans, dont 63% de femmes et 11% de groupes non blancs. .Les taux sanguins de n3-PUFA ont été mesurés au départ, à 6 et 13 ans. Ceux-ci comprenaient l'acide eicosapentaénoïque (EPA), l'acide docosahexaénoïque (DHA), l'acide docosapentaénoïque (DPA) et l'acide alpha-linolénique (ALA). Les principales sources alimentaires d'EPA, de DHA et de DPA proviennent des fruits de mer, tandis que l'ALA se trouve principalement dans les plantes (noix, graines et légumes verts feuillus). Sur la base de ces mesures, les participants ont été répartis en cinq groupes (quintiles) de taux de N-3 d'AGPI dans le sang en circulation, du plus faible au plus élevé.
Après avoir analysé les dossiers médicaux et les tests de diagnostic, les chercheurs ont découvert que 89% des participants avaient connu un vieillissement en moins bonne santé au cours de la période étudiée, tandis que 11% avaient connu un vieillissement en bonne santé, défini comme la survie sans maladies chroniques majeures et sans dysfonctionnement mental ou physique.
Après avoir pris en compte une série d'autres facteurs sociaux, économiques et de style de vie, les chercheurs ont découvert que les niveaux d'EPA dérivés des fruits de mer du quintile le plus élevé étaient associés à un risque de vieillissement insalubre de 24% inférieur à celui des niveaux du quintile le plus bas. Pour les niveaux de DPA, les trois quintiles supérieurs étaient associés à une réduction de 18-21% du risque de vieillissement malsain. Cependant, le DHA dérivé des fruits de mer et l'ALA d'origine végétale n'étaient pas associés au vieillissement en bonne santé. Selon les chercheurs, une explication possible de cet effet est que les PUFA n-3 aident à réguler la pression artérielle, la fréquence cardiaque et l'inflammation, expliquent les auteurs. Ils soulignent qu'il s'agit d'une étude d'observation et qu'aucune conclusion définitive ne peut donc être tirée quant à la cause et l'effet et qu'ils ne peuvent exclure la possibilité que le risque observé soit imputable à d'autres facteurs non mesurés.
L'étude avait une longue période de suivi (jusqu'à 22 ans) et les résultats sont restés en grande partie inchangés après des analyses plus poussées. À ce titre, les chercheurs affirment que, chez les adultes plus âgés, des taux plus élevés d’AGPI n-3 en circulation dans les produits de la mer étaient associés à un risque moins élevé de vieillissement
Les chercheurs révèlent, en terminant, que les résultats encouragent le besoin d'enquêtes plus approfondies sur les mécanismes biologiques plausibles et les interventions liées aux n3-PUFA pour le maintien d'un vieillissement en bonne santé et soutiennent les lignes directrices pour une consommation alimentaire accrue de poisson chez les personnes âgées.
Avec les populations du monde vivant plus longtemps. la communauté scientifique se concentre de plus en plus sur le vieillissement en bonne santé, une durée de vie significative sans maladies chroniques majeures et avec de bonnes fonctions physiques et mentales. Les chercheurs mentionnent que des études antérieures suggèrent que les acides gras polyinsaturés oméga-3 (AGPI n-3) dérivés de fruits de mer et de plantes pourraient avoir des effets bénéfiques sur l'organisme, susceptibles de favoriser un vieillissement en santé, mais les résultats obtenus sont incohérents. Les chercheurs ont analysé le lien entre les taux sanguins en circulation d'AGPI n-3 et le vieillissement en bonne santé chez les personnes âgées.
L’étude portait sur 2 622 adultes participant à l’étude américaine sur la santé cardiovasculaire de 1992 à 2015. L’âge moyen des participants au début de l’étude (niveau de référence) était de 74 ans, dont 63% de femmes et 11% de groupes non blancs. .Les taux sanguins de n3-PUFA ont été mesurés au départ, à 6 et 13 ans. Ceux-ci comprenaient l'acide eicosapentaénoïque (EPA), l'acide docosahexaénoïque (DHA), l'acide docosapentaénoïque (DPA) et l'acide alpha-linolénique (ALA). Les principales sources alimentaires d'EPA, de DHA et de DPA proviennent des fruits de mer, tandis que l'ALA se trouve principalement dans les plantes (noix, graines et légumes verts feuillus). Sur la base de ces mesures, les participants ont été répartis en cinq groupes (quintiles) de taux de N-3 d'AGPI dans le sang en circulation, du plus faible au plus élevé.
Après avoir analysé les dossiers médicaux et les tests de diagnostic, les chercheurs ont découvert que 89% des participants avaient connu un vieillissement en moins bonne santé au cours de la période étudiée, tandis que 11% avaient connu un vieillissement en bonne santé, défini comme la survie sans maladies chroniques majeures et sans dysfonctionnement mental ou physique.
Après avoir pris en compte une série d'autres facteurs sociaux, économiques et de style de vie, les chercheurs ont découvert que les niveaux d'EPA dérivés des fruits de mer du quintile le plus élevé étaient associés à un risque de vieillissement insalubre de 24% inférieur à celui des niveaux du quintile le plus bas. Pour les niveaux de DPA, les trois quintiles supérieurs étaient associés à une réduction de 18-21% du risque de vieillissement malsain. Cependant, le DHA dérivé des fruits de mer et l'ALA d'origine végétale n'étaient pas associés au vieillissement en bonne santé. Selon les chercheurs, une explication possible de cet effet est que les PUFA n-3 aident à réguler la pression artérielle, la fréquence cardiaque et l'inflammation, expliquent les auteurs. Ils soulignent qu'il s'agit d'une étude d'observation et qu'aucune conclusion définitive ne peut donc être tirée quant à la cause et l'effet et qu'ils ne peuvent exclure la possibilité que le risque observé soit imputable à d'autres facteurs non mesurés.
L'étude avait une longue période de suivi (jusqu'à 22 ans) et les résultats sont restés en grande partie inchangés après des analyses plus poussées. À ce titre, les chercheurs affirment que, chez les adultes plus âgés, des taux plus élevés d’AGPI n-3 en circulation dans les produits de la mer étaient associés à un risque moins élevé de vieillissement
Les chercheurs révèlent, en terminant, que les résultats encouragent le besoin d'enquêtes plus approfondies sur les mécanismes biologiques plausibles et les interventions liées aux n3-PUFA pour le maintien d'un vieillissement en bonne santé et soutiennent les lignes directrices pour une consommation alimentaire accrue de poisson chez les personnes âgées.
samedi 20 octobre 2018
Des souris nées de césarienne présentent des schémas altérés de développement cérébral
Une étude menée par Georgia State University publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences révèle que des souris nées par césarienne présentent des modèles de mort cellulaire altérés dans le cerveau, avec une mort des cellules nerveuses supérieure à celle des souris nées par voie vaginale dans au moins une région du cerveau. Les chercheurs croient que le mode de naissance pourrait mener à des changements durables dans le cerveau et le comportement.
Les chercheurs ont analysé l'effet du mode d'accouchement (accouchement vaginal par rapport à la césarienne) sur la mort des cellules neuronales, un processus important qui remodèle les circuits neuronaux à un stade précoce du développement. Ce processus, qui a lieu chez la souris pendant la première semaine après la naissance, se produit également chez l'homme.
Les chercheurs ont analysé le cerveau de la progéniture avant et après une naissance par voie vaginale ou césarienne jusqu'au sevrage. Ils ont découvert que la mort cellulaire dans le cerveau des souris nées par voie vaginale avait diminué quelques heures après la naissance, mais que cela n’était pas le cas chez la progéniture née par césarienne. La différence la plus spectaculaire a été observée dans une région de l'hypothalamus qui régule la réponse au stress et les interactions cerveau-système immunitaire. Selon les chercheurs, la plus grande mortalité cellulaire chez les nouveau-nés mis au monde par césarienne était associée à une réduction du nombre de neurones dans au moins une région du cerveau et était également associée à une modification du comportement dans un test de séparation maternel.
Les chercheurs ont également observé que le mode d'accouchement n'avait pas affecté les mesures générales de développement telles que la taille totale du cerveau ou le jour de l'ouverture des yeux chez les souris juvéniles. Cependant,ils ont observé une prise de poids accrue chez les souris nées de césarienne au moment du sevrage, ce qui concorde avec les rapports cliniques indiquant un indice de masse corporelle supérieur chez les êtres humains nés par césarienne.
Les chercheurs ont analysé l'effet du mode d'accouchement (accouchement vaginal par rapport à la césarienne) sur la mort des cellules neuronales, un processus important qui remodèle les circuits neuronaux à un stade précoce du développement. Ce processus, qui a lieu chez la souris pendant la première semaine après la naissance, se produit également chez l'homme.
Les chercheurs ont analysé le cerveau de la progéniture avant et après une naissance par voie vaginale ou césarienne jusqu'au sevrage. Ils ont découvert que la mort cellulaire dans le cerveau des souris nées par voie vaginale avait diminué quelques heures après la naissance, mais que cela n’était pas le cas chez la progéniture née par césarienne. La différence la plus spectaculaire a été observée dans une région de l'hypothalamus qui régule la réponse au stress et les interactions cerveau-système immunitaire. Selon les chercheurs, la plus grande mortalité cellulaire chez les nouveau-nés mis au monde par césarienne était associée à une réduction du nombre de neurones dans au moins une région du cerveau et était également associée à une modification du comportement dans un test de séparation maternel.
Les chercheurs ont également observé que le mode d'accouchement n'avait pas affecté les mesures générales de développement telles que la taille totale du cerveau ou le jour de l'ouverture des yeux chez les souris juvéniles. Cependant,ils ont observé une prise de poids accrue chez les souris nées de césarienne au moment du sevrage, ce qui concorde avec les rapports cliniques indiquant un indice de masse corporelle supérieur chez les êtres humains nés par césarienne.
La pauvreté serait liée à la dégradation de la santé cardiaque chez les adolescents américains
Une étude américaine publiée dans Pediatrics suggère que les adolescents issus de familles à faible revenu seraient plus susceptibles que leurs pairs fortunés d’avoir des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires comme l’obésité, l’inactivité, la malnutrition et le tabagisme.
L’inégalité des revenus est depuis longtemps liée aux disparités de risque de cardiopathie chez les adultes. La nouvelle étude a examiné des données représentatives au niveau national recueillies de 1999 à 2014 sur 11 557 jeunes âgés de 12 à 19 ans et a révélé que les finances du ménage pouvaient également avoir une incidence sur la santé cardiaque des adolescents.
Selon les chercheurs, des facteurs pourraient rendre plus difficile pour les adolescents à faible revenu d'éviter les facteurs de risque de maladie cardiaque, même lorsque leur famille favorise un mode de vie sain à la maison, notamment l’achat d’aliments sains comme des fruits et légumes ou de l’équipement pour les sports organisés. De plus, les quartiers des adolescents moins nantis auront peut-être plus de fast-foods, moins d'épiceries, moins de parcs ou moins d'accès à d'autres lieux sûrs pour l'activité physique.
Au cours de la période d'étude, la proportion globale d'adolescents souffrant d'obésité est passée de 16% à 21%, ce qui représente une augmentation de près de 2 millions de personnes devenant obèses, ont rapporté des chercheurs en pédiatrie. Mais cela était entièrement dû à l’augmentation de la proportion de jeunes obèses à faible revenu et à revenu moyen. L'obésité chez les jeunes à revenu élevé est restée stable.
Les chercheurs mentionnent qu'à la fin de la période à l'étude, 22% des adolescents à faible revenu et 26% des jeunes à revenu moyen étaient obèses, contre moins de 15% des adolescents à revenu élevé. De même, le taux de tabagisme chez les adolescents a chuté de 24% à 13% au cours de la période de l'étude. Mais là aussi, le revenu comptait: 21% des adolescents à faible revenu fumaient à la fin de l’étude, contre seulement 7% des adolescents à revenu élevé.
Avec l'alimentation également, la proportion globale d'adolescents soumis à une mauvaise alimentation a diminué au fil du temps, mais les adolescents à faible revenu étaient à la traîne par rapport aux adolescents plus riches. À la fin de l'étude, 65% des adolescents à faible revenu avaient un régime alimentaire de mauvaise qualité, contre 55% des jeunes à revenu élevé.
L'exercice physique était également moins fréquent chez les adolescents de ménages à faible revenu; À la fin de l’étude, 26% des adolescents à faible revenu étaient physiquement inactifs, contre 17% des adolescents à revenu élevé.
Les chercheurs mentionnent en terminant que l’étude n’était pas une expérience contrôlée conçue pour prouver si le revenu du ménage pouvait influer sur les facteurs de risque de cardiopathie, ni comment le revenu du ménage avait été infligé, et elle n’a pas cherché à savoir si ces facteurs de risque causaient directement des problèmes cardiaques. Ils mentionnent toutefois que ce qui se passe tôt dans la vie peut influer sur la santé à l’âge adulte
L’inégalité des revenus est depuis longtemps liée aux disparités de risque de cardiopathie chez les adultes. La nouvelle étude a examiné des données représentatives au niveau national recueillies de 1999 à 2014 sur 11 557 jeunes âgés de 12 à 19 ans et a révélé que les finances du ménage pouvaient également avoir une incidence sur la santé cardiaque des adolescents.
Selon les chercheurs, des facteurs pourraient rendre plus difficile pour les adolescents à faible revenu d'éviter les facteurs de risque de maladie cardiaque, même lorsque leur famille favorise un mode de vie sain à la maison, notamment l’achat d’aliments sains comme des fruits et légumes ou de l’équipement pour les sports organisés. De plus, les quartiers des adolescents moins nantis auront peut-être plus de fast-foods, moins d'épiceries, moins de parcs ou moins d'accès à d'autres lieux sûrs pour l'activité physique.
Au cours de la période d'étude, la proportion globale d'adolescents souffrant d'obésité est passée de 16% à 21%, ce qui représente une augmentation de près de 2 millions de personnes devenant obèses, ont rapporté des chercheurs en pédiatrie. Mais cela était entièrement dû à l’augmentation de la proportion de jeunes obèses à faible revenu et à revenu moyen. L'obésité chez les jeunes à revenu élevé est restée stable.
Les chercheurs mentionnent qu'à la fin de la période à l'étude, 22% des adolescents à faible revenu et 26% des jeunes à revenu moyen étaient obèses, contre moins de 15% des adolescents à revenu élevé. De même, le taux de tabagisme chez les adolescents a chuté de 24% à 13% au cours de la période de l'étude. Mais là aussi, le revenu comptait: 21% des adolescents à faible revenu fumaient à la fin de l’étude, contre seulement 7% des adolescents à revenu élevé.
Avec l'alimentation également, la proportion globale d'adolescents soumis à une mauvaise alimentation a diminué au fil du temps, mais les adolescents à faible revenu étaient à la traîne par rapport aux adolescents plus riches. À la fin de l'étude, 65% des adolescents à faible revenu avaient un régime alimentaire de mauvaise qualité, contre 55% des jeunes à revenu élevé.
L'exercice physique était également moins fréquent chez les adolescents de ménages à faible revenu; À la fin de l’étude, 26% des adolescents à faible revenu étaient physiquement inactifs, contre 17% des adolescents à revenu élevé.
Les chercheurs mentionnent en terminant que l’étude n’était pas une expérience contrôlée conçue pour prouver si le revenu du ménage pouvait influer sur les facteurs de risque de cardiopathie, ni comment le revenu du ménage avait été infligé, et elle n’a pas cherché à savoir si ces facteurs de risque causaient directement des problèmes cardiaques. Ils mentionnent toutefois que ce qui se passe tôt dans la vie peut influer sur la santé à l’âge adulte
La découverte de la fonction de l'oreille interne pourrait améliorer le diagnostic de la déficience auditive
Les résultats d'une étude menée par Linköping University, en Suède et l'Oregon Health & Science University aux États-Unis publiée dans Nature Communications révèlent comment l'oreille interne traite le langage, ce qui était jusqu'alors inconnu.Les chercheurs ont découvert comment l’oreille interne traite le discours. Selon ces derniers, la découverte est un ajout important à la compréhension du fonctionnement de l'oreille interne et du sens de l'ouïe.
Les chercheurs mentionnent que le son de la parole a deux composantes dans l'oreille interne. L'une des composantes consiste en des variations de fréquence élevées dans le son de la parole. L'autre composante, appelée" enveloppe ". L'enveloppe, qui varie relativement lentement, peut être considérée comme la structure globale du signal de parole. Les chercheurs soulignent que l’enveloppe était très importante pour comprendre ce que quelqu'un dit. Jusqu'à présent, la manière dont l'oreille interne décodait l'enveloppe des signaux de parole est restée insaisissable.
Selon les chercheurs, l'oreille interne produit des courants électriques minuscules chaque fois qu'un son entre, elle convertit le son en impulsions électriques. Celles-ci passent par le nerf auditif du cerveau. En plaçant de petites électrodes dans le conduit auditif de sujets expérimentaux et en plaçant des électrodes à proximité de la cochlée de patients opérés, les chercheurs ont pu enregistrer la manière dont l'oreille interne codifie un son semblable à celui d'une parole.
Les résultats ont amené les chercheurs à comprendre que la parole donne lieu à une forme particulière de signaux électriques envoyés au cerveau. Ces signaux diffèrent de ceux produits en réponse à d'autres formes de son. Ainsi, le le codage des informations de parole repose sur certaines propriétés biophysiques uniques des cellules de l'oreille interne spécialisées qui détectent le son.
Selon les chercheurs, la découverte est un ajout important à la compréhension du fonctionnement de l'oreille interne. L'oreille interne est ancrée dans l'os épais du crâne, ce qui la rend difficile d'accès et d'étude. Par conséquent, il est actuellement difficile de diagnostiquer l'emplacement exact des dommages à l'oreille interne.
Les chercheurs mentionnent que le son de la parole a deux composantes dans l'oreille interne. L'une des composantes consiste en des variations de fréquence élevées dans le son de la parole. L'autre composante, appelée" enveloppe ". L'enveloppe, qui varie relativement lentement, peut être considérée comme la structure globale du signal de parole. Les chercheurs soulignent que l’enveloppe était très importante pour comprendre ce que quelqu'un dit. Jusqu'à présent, la manière dont l'oreille interne décodait l'enveloppe des signaux de parole est restée insaisissable.
Selon les chercheurs, l'oreille interne produit des courants électriques minuscules chaque fois qu'un son entre, elle convertit le son en impulsions électriques. Celles-ci passent par le nerf auditif du cerveau. En plaçant de petites électrodes dans le conduit auditif de sujets expérimentaux et en plaçant des électrodes à proximité de la cochlée de patients opérés, les chercheurs ont pu enregistrer la manière dont l'oreille interne codifie un son semblable à celui d'une parole.
Les résultats ont amené les chercheurs à comprendre que la parole donne lieu à une forme particulière de signaux électriques envoyés au cerveau. Ces signaux diffèrent de ceux produits en réponse à d'autres formes de son. Ainsi, le le codage des informations de parole repose sur certaines propriétés biophysiques uniques des cellules de l'oreille interne spécialisées qui détectent le son.
Selon les chercheurs, la découverte est un ajout important à la compréhension du fonctionnement de l'oreille interne. L'oreille interne est ancrée dans l'os épais du crâne, ce qui la rend difficile d'accès et d'étude. Par conséquent, il est actuellement difficile de diagnostiquer l'emplacement exact des dommages à l'oreille interne.
vendredi 19 octobre 2018
Une étude suggère une base biologique pour la dépression, l'anxiété et les troubles du sommeil chez les personnes âgées
Dans une étude publiée dans Journal of Alzheimer's Disease, des chercheurs de l'University of California, à San Francisco, ont révélé que les premiers stades de la dégénérescence cérébrale associée à la maladie d'Alzheimer sont liés à des symptômes neuropsychiatriques, notamment l'anxiété. dépression, perte d'appétit et troubles du sommeil. Selon ces derniers, les résultats pourraient permettre un diagnostic plus précoce de la maladie d'Alzheimer et constitueraient un biomarqueur précieux dans la mise au point de traitements pour ralentir Selon les auteurs, l'évolution de la maladie peut aussi avoir des implications plus larges pour la compréhension de la base biologique des symptômes psychiatriques chez les personnes âgées.
Comme le révèlent les chercheurs, bien que généralement associée à la perte de mémoire et à la démence, la maladie d'Alzheimer est en réalité une affection neurodégénérative progressive qui peut être détectée au cours d'une autopsie du cerveau des décennies avant l'apparition de ces symptômes cognitifs classiques.
Les chercheurs mentionnent que de nombreuses études ont identifié des corrélations entre des symptômes neuropsychiatriques tels que la dépression, l'anxiété et les troubles du sommeil et le diagnostic éventuel de la maladie d'Alzheimer. Certaines ont même suggéré que ces symptômes pourraient être utilisés comme biomarqueurs de la maladie à ses débuts. Mais la relation entre les deux est restée floue. En fait, certains chercheurs ont suggéré que la dépression et d’autres troubles psychiatriques, voire les médicaments utilisés pour les traiter, pourraient eux-mêmes être des déclencheurs de l’apparition de la démence des décennies plus tard, tout comme des crises convulsives occasionnelles peuvent contribuer au développement de l’épilepsie chronique. .
Selon les chercheurs, les symptômes psychiatriques sont étroitement liés aux premiers stades de la pathologie cérébrale d’Alzheimer. Ces résultats suggèrent fortement que les conditions ou les traitements neuropsychiatriques ne causent pas la maladie d'Alzheimer, mais pourraient être les premiers signes avant-coureurs de la maladie.
Les chercheurs ont consulté le service unique d'autopsie centenaire de São Paulo, obligatoire dans tous les décès et effectuant environ 15 000 autopsies par an. Selon les chercheurs, la plupart des études post mortem sur la maladie d'alzheimer sur le cerveau utilisent des "échantillons de complaisance" relativement petits, provenant de personnes âgées présentant déjà des signes de perte de mémoire ou de démence. Étant donné que de multiples pathologies cérébrales peuvent s'accumuler avec l’âge, les chercheurs révèlent qu'il peut être difficile de lier étroitement des symptômes spécifiques liés à la maladie à des anomalies cérébrales détectées dans ces échantillons. Les chercheurs révèlent avoir pu éviter ces pièges en puisant dans une population beaucoup plus nombreuse, en sélectionnant les cerveaux d’individus plus jeunes et en meilleure santé et en excluant les échantillons de tissus présentant de multiples pathologies concurrentes.
Les chercheurs ont étudié le cerveau de 1 092 adultes apparemment en bonne santé. de plus de 50 ans qui représentait de près la population générale de São Paulo. Les chercheurs ont exclu 637 cerveaux présentant des signes neurologiques d'anomalies cérébrales non liées à la MA, ce qui laisse 455 cerveaux sans aucun signe de dégénérescence ni sur une gamme de pathologies liées à la maladie d'alzheimer.
La pathologie de la maladie d'azheimer, selon Société Alzheimer Canada, est caractérisée par une accumulation d'enchevêtrements neurofibrillaires et de plaques amyloïde-bêta (Aß), parallèlement à l'atrophie du tissu cérébral dans les régions associées. La maladie progresse presque toujours de la même manière, les enchevêtrements de NF apparaissant d’abord dans les régions du tronc cérébral associées au sommeil, à l’appétit et au traitement des émotions, tandis que les plaques Aβ apparaissent d’abord dans les régions corticales, puis se propagent dans les parties plus profondes du cerveau.
Les chercheurs ont classé chacun des 455 cerveaux en utilisant des échelles standard de progression de la maladie d'Alzheimer basées sur l'enchevêtrement neurofibrillaire et l'accumulation de plaque Aβ. L'analyse informatique des résultats a révélé que, chez les individus dont le tronc cérébral présentait les toutes premières étapes de l'enchevêtrement neurofirillaires mais manquaient de changements de mémoire, les membres de la famille et les gardiens ont signalé une augmentation des taux d'au moins un symptôme neuropsychiatrique, notamment agitation, anxiété, modifications de l'appétit, dépression et sommeil. perturbations, mais manquait de problèmes de mémoire notables. La phase suivante de la maladie, avec l'accumulation d'enchevêtrements neurofibrillaires dans le tronc cérébral et commençant à s'étendre à d'autres régions du cerveau, était associée à une augmentation des risques d'agitation. Les chercheurs n’ont trouvé aucun lien entre l’accumulation de plaques d’Aβ et ces symptômes neuropsychiatriques.
Comme le révèlent les chercheurs, bien que généralement associée à la perte de mémoire et à la démence, la maladie d'Alzheimer est en réalité une affection neurodégénérative progressive qui peut être détectée au cours d'une autopsie du cerveau des décennies avant l'apparition de ces symptômes cognitifs classiques.
Les chercheurs mentionnent que de nombreuses études ont identifié des corrélations entre des symptômes neuropsychiatriques tels que la dépression, l'anxiété et les troubles du sommeil et le diagnostic éventuel de la maladie d'Alzheimer. Certaines ont même suggéré que ces symptômes pourraient être utilisés comme biomarqueurs de la maladie à ses débuts. Mais la relation entre les deux est restée floue. En fait, certains chercheurs ont suggéré que la dépression et d’autres troubles psychiatriques, voire les médicaments utilisés pour les traiter, pourraient eux-mêmes être des déclencheurs de l’apparition de la démence des décennies plus tard, tout comme des crises convulsives occasionnelles peuvent contribuer au développement de l’épilepsie chronique. .
Selon les chercheurs, les symptômes psychiatriques sont étroitement liés aux premiers stades de la pathologie cérébrale d’Alzheimer. Ces résultats suggèrent fortement que les conditions ou les traitements neuropsychiatriques ne causent pas la maladie d'Alzheimer, mais pourraient être les premiers signes avant-coureurs de la maladie.
Les chercheurs ont consulté le service unique d'autopsie centenaire de São Paulo, obligatoire dans tous les décès et effectuant environ 15 000 autopsies par an. Selon les chercheurs, la plupart des études post mortem sur la maladie d'alzheimer sur le cerveau utilisent des "échantillons de complaisance" relativement petits, provenant de personnes âgées présentant déjà des signes de perte de mémoire ou de démence. Étant donné que de multiples pathologies cérébrales peuvent s'accumuler avec l’âge, les chercheurs révèlent qu'il peut être difficile de lier étroitement des symptômes spécifiques liés à la maladie à des anomalies cérébrales détectées dans ces échantillons. Les chercheurs révèlent avoir pu éviter ces pièges en puisant dans une population beaucoup plus nombreuse, en sélectionnant les cerveaux d’individus plus jeunes et en meilleure santé et en excluant les échantillons de tissus présentant de multiples pathologies concurrentes.
Les chercheurs ont étudié le cerveau de 1 092 adultes apparemment en bonne santé. de plus de 50 ans qui représentait de près la population générale de São Paulo. Les chercheurs ont exclu 637 cerveaux présentant des signes neurologiques d'anomalies cérébrales non liées à la MA, ce qui laisse 455 cerveaux sans aucun signe de dégénérescence ni sur une gamme de pathologies liées à la maladie d'alzheimer.
La pathologie de la maladie d'azheimer, selon Société Alzheimer Canada, est caractérisée par une accumulation d'enchevêtrements neurofibrillaires et de plaques amyloïde-bêta (Aß), parallèlement à l'atrophie du tissu cérébral dans les régions associées. La maladie progresse presque toujours de la même manière, les enchevêtrements de NF apparaissant d’abord dans les régions du tronc cérébral associées au sommeil, à l’appétit et au traitement des émotions, tandis que les plaques Aβ apparaissent d’abord dans les régions corticales, puis se propagent dans les parties plus profondes du cerveau.
Les chercheurs ont classé chacun des 455 cerveaux en utilisant des échelles standard de progression de la maladie d'Alzheimer basées sur l'enchevêtrement neurofibrillaire et l'accumulation de plaque Aβ. L'analyse informatique des résultats a révélé que, chez les individus dont le tronc cérébral présentait les toutes premières étapes de l'enchevêtrement neurofirillaires mais manquaient de changements de mémoire, les membres de la famille et les gardiens ont signalé une augmentation des taux d'au moins un symptôme neuropsychiatrique, notamment agitation, anxiété, modifications de l'appétit, dépression et sommeil. perturbations, mais manquait de problèmes de mémoire notables. La phase suivante de la maladie, avec l'accumulation d'enchevêtrements neurofibrillaires dans le tronc cérébral et commençant à s'étendre à d'autres régions du cerveau, était associée à une augmentation des risques d'agitation. Les chercheurs n’ont trouvé aucun lien entre l’accumulation de plaques d’Aβ et ces symptômes neuropsychiatriques.
jeudi 18 octobre 2018
Nouvelles découvertes concernant la façon dont les neurones communiquent aux muscles
Selon une étude publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, des chercheurs du Karolinska Institutet en Suède ont découvert un nouveau moyen par lequel les cellules nerveuses peuvent contrôler les mouvements. Dans une étude sur le poisson zèbre, les chercheurs révèlent que le contact entre les neurones et les muscles est plus dynamique qu'ils le croyaient auparavant. Selon ces derniers, les résultats peuvent ouvrir de nouvelles voies au traitement des lésions de la moelle épinière et de certaines maladies neurologiques.
Comme le mentionnent les chercheurs, la capacité de se déplacer délibérément est essentielle à la survie de toute vie animale et repose sur une interaction entre les muscles et le cerveau. Le site où les motoneurones et les cellules musculaires communiquent s'appelle la jonction neuromusculaire. C'est là que les neurones transfèrent des substances de signal pouvant être absorbées par les cellules musculaires pour les faire contracter.
Ce point de contact, la synapse, a longtemps été décrit comme un système relativement simple chez les vertébrés adultes, la molécule acétylcholine étant le neurotransmetteur le plus important. Cependant, les chercheurs ignoraient comment la communication étaient réellement effectuée et comment les motoneurones adultes pouvaient réagir aux dommages ou aux changements environnementaux.
Les chercheurs ont généré de nouvelles connaissances sur le fonctionnement de la jonction neuromusculaire. Selon ces derniers, leurs résultats montrent qu'il s'agit d'un système plus dynamique qu'ils le pensaient auparavant. Selon ces derniers, l'étude montre que la fonction des synapses neuromusculaires peut changer dans certaines conditions et dans certaines maladies afin d'affiner les mouvements
L'étude a été menée sur le poisson zèbre, qui est un système modèle courant dans la recherche neurobiologique. Les chercheurs ont révélé que des changements sous la forme d’une augmentation de l’activité physique et de lésions de la colonne vertébrale peuvent amener certains neurones moteurs adultes à passer de la production d’acétylcholine à la production d’un autre neurotransmetteur, le glutamate. Les chercheurs pensent qu'il s'agit de mieux contrôler les mouvements.
Les chercheurs croient que des études plus détaillées de la jonction neuromusculaire sont nécessaires, notamment chez l'homme. Une telle connaissance est importante, selon eux, car une communication défectueuse entre neurones et muscles peut provoquer des maladies graves, telles que la maladie neuromusculaire, la myasthénie grave.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'il existe également des preuves croissantes que la jonction neuromusculaire est impliquée dans les stades précoces de maladies telles que l'atrophie musculaire spinale (SMA) et la sclérose latérale amyotrophique (SLA), qui étaient auparavant considérées comme des maladies des motoneurones
Comme le mentionnent les chercheurs, la capacité de se déplacer délibérément est essentielle à la survie de toute vie animale et repose sur une interaction entre les muscles et le cerveau. Le site où les motoneurones et les cellules musculaires communiquent s'appelle la jonction neuromusculaire. C'est là que les neurones transfèrent des substances de signal pouvant être absorbées par les cellules musculaires pour les faire contracter.
Ce point de contact, la synapse, a longtemps été décrit comme un système relativement simple chez les vertébrés adultes, la molécule acétylcholine étant le neurotransmetteur le plus important. Cependant, les chercheurs ignoraient comment la communication étaient réellement effectuée et comment les motoneurones adultes pouvaient réagir aux dommages ou aux changements environnementaux.
Les chercheurs ont généré de nouvelles connaissances sur le fonctionnement de la jonction neuromusculaire. Selon ces derniers, leurs résultats montrent qu'il s'agit d'un système plus dynamique qu'ils le pensaient auparavant. Selon ces derniers, l'étude montre que la fonction des synapses neuromusculaires peut changer dans certaines conditions et dans certaines maladies afin d'affiner les mouvements
L'étude a été menée sur le poisson zèbre, qui est un système modèle courant dans la recherche neurobiologique. Les chercheurs ont révélé que des changements sous la forme d’une augmentation de l’activité physique et de lésions de la colonne vertébrale peuvent amener certains neurones moteurs adultes à passer de la production d’acétylcholine à la production d’un autre neurotransmetteur, le glutamate. Les chercheurs pensent qu'il s'agit de mieux contrôler les mouvements.
Les chercheurs croient que des études plus détaillées de la jonction neuromusculaire sont nécessaires, notamment chez l'homme. Une telle connaissance est importante, selon eux, car une communication défectueuse entre neurones et muscles peut provoquer des maladies graves, telles que la maladie neuromusculaire, la myasthénie grave.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'il existe également des preuves croissantes que la jonction neuromusculaire est impliquée dans les stades précoces de maladies telles que l'atrophie musculaire spinale (SMA) et la sclérose latérale amyotrophique (SLA), qui étaient auparavant considérées comme des maladies des motoneurones
Le succès de la perte de poids serait lié aux régions du cerveau contrôlées de manière active
De nouvelles recherches menées par Institut et hôpital neurologiques de Montréal publiées dans Cell Metabolism suggèrent que les fonctions cérébrales supérieures ont un rôle majeur dans la perte de poids. Selon l'étude menée auprès de 24 participants dans une clinique d'amaigrissement, ceux qui ont obtenu le plus grand succès en termes de perte de poids ont démontré davantage d'activité dans les régions cérébrales du cortex préfrontal latéral associées à la maîtrise de soi.
Les chercheurs ont découvert que chez l'humain, le contrôle du poids corporel dépendait en grande partie des zones du cerveau impliquées dans le contrôle de soi et l'autorégulation. Cette zone du cerveau a la capacité de prendre en compte des informations à long terme, telles que le désir d'être en bonne santé, afin de contrôler les désirs immédiats
Selon les chercheurs, deux hormones, la leptine et la ghréline, sont connues pour inciter le corps à manger dans un contexte de perte de poids. Ces derniers mentionnent que des recherches antérieures ont confirmé que ces niveaux d'hormones changent rapidement lorsque le poids est perdu. Selon les chercheurs, toutes les personnes qui perdent du poids voient ce changement dans la leptine et la ghréline
Pour évaluer le rôle de ces hormones et de la maîtrise de soi dans la perte de poids, les chercheurs ont étudié 24 participants dans une clinique d'amaigrissement. Avant de commencer un régime amaigrissant standard de 1 200 kcal / jour, tous les participants avaient reçu une étude IRM fonctionnelle du cerveau, qui évaluait des régions comprenant le cortex préfrontal latéral, associé à l’autorégulation, et le cortex préfrontal médial, une région du cerveau impliquée dans la motivation, le désir et la valeur.
Les chercheurs ont montré aux participants des images d'aliments appétissants ainsi que des images de contrôle de paysages. Les chercheurs ont comparé la réponse de l'activité cérébrale aux images d'aliments, en particulier les images d'aliments riches en calories, pour chaque sujet au départ, à un mois et à trois mois. Les chercheurs ont découvert que lorsqu'ils montraient des images d'aliments appétissants, la région du cortex préfrontal médial ventral devenait plus active sur l'IRMf
Au cours de l’étude, les chercheurs ont constaté qu’après un mois et trois mois, le signal du cortex préfrontal ventral s’affaiblissait et qu’il diminuait le plus chez les personnes ayant le mieux réussi à perdre du poids. De plus, le signal du cortex préfrontal latéral impliqué dans le contrôle de soi a augmenté tout au long de l'étude.
Selon les chercheurs, les résultats suggèrent que les traitements de perte de poids qui augmentent la maîtrise de soi, tels que la thérapie cognitivo-comportementale, peuvent être utiles, en particulier lorsque le stress est impliqué dans la suralimentation
Les chercheurs ont découvert que chez l'humain, le contrôle du poids corporel dépendait en grande partie des zones du cerveau impliquées dans le contrôle de soi et l'autorégulation. Cette zone du cerveau a la capacité de prendre en compte des informations à long terme, telles que le désir d'être en bonne santé, afin de contrôler les désirs immédiats
Selon les chercheurs, deux hormones, la leptine et la ghréline, sont connues pour inciter le corps à manger dans un contexte de perte de poids. Ces derniers mentionnent que des recherches antérieures ont confirmé que ces niveaux d'hormones changent rapidement lorsque le poids est perdu. Selon les chercheurs, toutes les personnes qui perdent du poids voient ce changement dans la leptine et la ghréline
Pour évaluer le rôle de ces hormones et de la maîtrise de soi dans la perte de poids, les chercheurs ont étudié 24 participants dans une clinique d'amaigrissement. Avant de commencer un régime amaigrissant standard de 1 200 kcal / jour, tous les participants avaient reçu une étude IRM fonctionnelle du cerveau, qui évaluait des régions comprenant le cortex préfrontal latéral, associé à l’autorégulation, et le cortex préfrontal médial, une région du cerveau impliquée dans la motivation, le désir et la valeur.
Les chercheurs ont montré aux participants des images d'aliments appétissants ainsi que des images de contrôle de paysages. Les chercheurs ont comparé la réponse de l'activité cérébrale aux images d'aliments, en particulier les images d'aliments riches en calories, pour chaque sujet au départ, à un mois et à trois mois. Les chercheurs ont découvert que lorsqu'ils montraient des images d'aliments appétissants, la région du cortex préfrontal médial ventral devenait plus active sur l'IRMf
Au cours de l’étude, les chercheurs ont constaté qu’après un mois et trois mois, le signal du cortex préfrontal ventral s’affaiblissait et qu’il diminuait le plus chez les personnes ayant le mieux réussi à perdre du poids. De plus, le signal du cortex préfrontal latéral impliqué dans le contrôle de soi a augmenté tout au long de l'étude.
Selon les chercheurs, les résultats suggèrent que les traitements de perte de poids qui augmentent la maîtrise de soi, tels que la thérapie cognitivo-comportementale, peuvent être utiles, en particulier lorsque le stress est impliqué dans la suralimentation
mercredi 17 octobre 2018
Les tissus adipeux peuvent jouer un rôle crucial dans la progression du diabète, remettant en question des notions bien établies
Une nouvelle étude réalisée par Garvan Institute of Medical Research publiée dans Cell Metabolism remet en question ce que nous savons des causes du diabète.Les chercheurs révèlent que le tissu adipeux est une source de maladie et élargit notre compréhension au-delà de l’attention traditionnelle portée au foie et au pancréas en tant que principaux coupables.
La nouvelle recherche est centrée sur la découverte surprenante que la protéine kinase C epsilon (PKCε), connue pour être impliquée dans le diabète, n’agit pas dans le foie ou le pancréas comme on le supposait jadis. Les chercheurs mentionnent savoir depuis longtemps que la PKCε est importante pour le développement du diabète. Les souris qui n'ont pas de PKCε produites n'importe où dans le corps ne développent pas de symptômes semblables à ceux du diabète, même dans des conditions où d'autres souris deviennent diabétiques.
Les chercheurs sur le diabète utilisent un régime riche en graisses (high-fat diet, HFD) pour induire le diabète de type 2 chez la souris. À la suite d'une HFD, la plupart des souris deviennent «intolérantes au glucose». Elles sont incapables de contrôler leur glycémie après avoir mangé. En particulier, le foie devient «résistant à l'insuline», il ne répond plus à l'insuline, une hormone pancréatique.
Les chercheurs ont été surpris de constater lorsqu'ils supprimé la production de PKCε spécifiquement dans le foie, que les souris n'étaient pas protégées. Pendant plus de dix ans, ils supposaient que la PKCε agissait directement dans le foie. Selon cette logique, ces souris auraient dû être protégées contre le diabète
Les chercheurs ont découvert que que s'ils retiraient la production de PKCε uniquement à partir de tissu adipeux, les souris étaient protégées contre le risque d'intolérance au glucose, comme lorsqu'ils ont éliminé la PKCε de tout l'animal. Plus concrètement, le PKCε ne fait pas progresser le diabète du foie, mais en fait, il agit du tissu adipeux pour aggraver la maladie
Un examen attentif du tissu adipeux a révélé une différence frappante dans la forme et la taille des cellules adipeuses en présence et en l'absence de PKCε. Au microscope, les cellules adipeuses étaient très différente. Chez les souris nourries avec HFD, dont les PKCε avaient été retirées du tissu adipeux, ils ont observé de petites cellules graisseuses saines. Et chez les souris nourries avec HFD avec des PKCε intactes, qui sont intolérantes au glucose, ils ont observé une tendance à avoir moins accès à l'oxygène et à s'enflammer
Selon les chercheurs, si PKCε modifie la nature de la graisse et affecte la santé générale des cellules adipeuses, il modifie le type de messages qu'elle envoie et les facteurs qu'elle libère, ce qui pourrait agir sur le foie et éventuellement sur d'autres organes pour interférer avec le métabolisme du glucose
La nouvelle recherche est centrée sur la découverte surprenante que la protéine kinase C epsilon (PKCε), connue pour être impliquée dans le diabète, n’agit pas dans le foie ou le pancréas comme on le supposait jadis. Les chercheurs mentionnent savoir depuis longtemps que la PKCε est importante pour le développement du diabète. Les souris qui n'ont pas de PKCε produites n'importe où dans le corps ne développent pas de symptômes semblables à ceux du diabète, même dans des conditions où d'autres souris deviennent diabétiques.
Les chercheurs sur le diabète utilisent un régime riche en graisses (high-fat diet, HFD) pour induire le diabète de type 2 chez la souris. À la suite d'une HFD, la plupart des souris deviennent «intolérantes au glucose». Elles sont incapables de contrôler leur glycémie après avoir mangé. En particulier, le foie devient «résistant à l'insuline», il ne répond plus à l'insuline, une hormone pancréatique.
Les chercheurs ont été surpris de constater lorsqu'ils supprimé la production de PKCε spécifiquement dans le foie, que les souris n'étaient pas protégées. Pendant plus de dix ans, ils supposaient que la PKCε agissait directement dans le foie. Selon cette logique, ces souris auraient dû être protégées contre le diabète
Les chercheurs ont découvert que que s'ils retiraient la production de PKCε uniquement à partir de tissu adipeux, les souris étaient protégées contre le risque d'intolérance au glucose, comme lorsqu'ils ont éliminé la PKCε de tout l'animal. Plus concrètement, le PKCε ne fait pas progresser le diabète du foie, mais en fait, il agit du tissu adipeux pour aggraver la maladie
Un examen attentif du tissu adipeux a révélé une différence frappante dans la forme et la taille des cellules adipeuses en présence et en l'absence de PKCε. Au microscope, les cellules adipeuses étaient très différente. Chez les souris nourries avec HFD, dont les PKCε avaient été retirées du tissu adipeux, ils ont observé de petites cellules graisseuses saines. Et chez les souris nourries avec HFD avec des PKCε intactes, qui sont intolérantes au glucose, ils ont observé une tendance à avoir moins accès à l'oxygène et à s'enflammer
Selon les chercheurs, si PKCε modifie la nature de la graisse et affecte la santé générale des cellules adipeuses, il modifie le type de messages qu'elle envoie et les facteurs qu'elle libère, ce qui pourrait agir sur le foie et éventuellement sur d'autres organes pour interférer avec le métabolisme du glucose
Les chercheurs révèlent un changement dans les croyances associées à la dopamine dans le cerveau
Une étude présentée au congrès de l'ECNP à Barcelone publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences révèle que des chercheurs ontpu visualiser l'activité cérébrale lorsque les personnes modifient leurs convictions à court terme et établir un lien entre cette activité cérébrale et la fonction dopaminergique chez l'homme. Les chercheurs ont surveillé l'activité cérébrale lorsque des personnes modifiaient de simples croyances sur les causes de leurs perceptions Selon ces derniers, les résultats pourraient avoir des implications importantes pour comprendre comment le cerveau soutient la formation de croyances plus générales.
Les chercheurs mentionnent qu'un des problèmes les plus difficiles à résoudre par le cerveau consiste à représenter avec précision l'environnement externe (à partir de croyances à ce sujet) et à mettre à jour cette représentation face à de nouvelles preuves sensorielles. Les chercheurs mentionnent que des travaux antérieurs, en particulier chez les rongeurs, ont montré que le neurotransmetteur dopamine pourrait être impliqué dans ce processus. Toutefois, il n’y a pas eu de preuve directe de cela chez l’homme, en partie à cause de la difficulté de mesurer la fonction dopaminergique chez l’homme.
Les chercheurs ont demandé à un groupe de volontaires en bonne santé de se soumettre à des examens du cerveau tout en effectuant une tâche qui les obligeait à mettre à jour leurs convictions concernant l'environnement. Ils ont demandé aux volontaires de réagir à une série de sons et d’images parfois surprenants qui les ont amenés à modifier leurs convictions quant à l’environnement de la tâche.Les chercheurs ont utilisé l'IRMf (imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, numériseurs du cerveau à haute résolution similaires à ceux utilisés dans les hôpitaux) pour mesurer les changements de l'activité cérébrale alors que ces croyances changeaient, et surtout mesurer l'activité du système dopaminergique à l'aide de TEP (tomographie par émission de positrons, qui utilise une petite quantité de traceur radioactif pour mesurer les récepteurs de la dopamine dans le cerveau) afin de relier l'activité cérébrale à la fonction de la dopamine.
Ils ont constaté que deux zones cérébrales clés du système dopaminergique (le cerveau moyen et le striatum) semblent être plus actives lorsqu'une personne met à jour ses croyances sur le monde et cette activité est liée aux mesures de la fonction dopaminergique dans ces régions Comme le mentionnent les chercheurs, alors que des études précédentes avaient associé la fonction dopaminergique à l’apprentissage des avantages, la présente étude est la première à montrer directement que la dopamine pourrait jouer un rôle plus important dans la mise à jour des croyances de manière plus générale chez l’homme.
Les chercheurs croient que l'étude peut avoir plusieurs implications, notamment le fait que certains médicaments et certaines drogues abusives entraînent des modifications significatives de la signalisation de la dopamine dans le cerveau. Par exemple, la cocaïne et l’amphétamine augmentent la libération de dopamine dans le cerveau et peuvent entraîner des modifications significatives des perceptions et des effets. Certains troubles psychiatriques sont également associés à une fonction anormale de la dopamine.Selon les chercheurs, l'étude montre comment la fonction cérébrale de la dopamine pourrait jouer un rôle dans la mise à jour des croyances et nous aide donc à comprendre comment des croyances anormales pourraient survenir dans certains troubles de santé mentale. peut-être dans la vie quotidienne
Les chercheurs mentionnent qu'un des problèmes les plus difficiles à résoudre par le cerveau consiste à représenter avec précision l'environnement externe (à partir de croyances à ce sujet) et à mettre à jour cette représentation face à de nouvelles preuves sensorielles. Les chercheurs mentionnent que des travaux antérieurs, en particulier chez les rongeurs, ont montré que le neurotransmetteur dopamine pourrait être impliqué dans ce processus. Toutefois, il n’y a pas eu de preuve directe de cela chez l’homme, en partie à cause de la difficulté de mesurer la fonction dopaminergique chez l’homme.
Les chercheurs ont demandé à un groupe de volontaires en bonne santé de se soumettre à des examens du cerveau tout en effectuant une tâche qui les obligeait à mettre à jour leurs convictions concernant l'environnement. Ils ont demandé aux volontaires de réagir à une série de sons et d’images parfois surprenants qui les ont amenés à modifier leurs convictions quant à l’environnement de la tâche.Les chercheurs ont utilisé l'IRMf (imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, numériseurs du cerveau à haute résolution similaires à ceux utilisés dans les hôpitaux) pour mesurer les changements de l'activité cérébrale alors que ces croyances changeaient, et surtout mesurer l'activité du système dopaminergique à l'aide de TEP (tomographie par émission de positrons, qui utilise une petite quantité de traceur radioactif pour mesurer les récepteurs de la dopamine dans le cerveau) afin de relier l'activité cérébrale à la fonction de la dopamine.
Ils ont constaté que deux zones cérébrales clés du système dopaminergique (le cerveau moyen et le striatum) semblent être plus actives lorsqu'une personne met à jour ses croyances sur le monde et cette activité est liée aux mesures de la fonction dopaminergique dans ces régions Comme le mentionnent les chercheurs, alors que des études précédentes avaient associé la fonction dopaminergique à l’apprentissage des avantages, la présente étude est la première à montrer directement que la dopamine pourrait jouer un rôle plus important dans la mise à jour des croyances de manière plus générale chez l’homme.
Les chercheurs croient que l'étude peut avoir plusieurs implications, notamment le fait que certains médicaments et certaines drogues abusives entraînent des modifications significatives de la signalisation de la dopamine dans le cerveau. Par exemple, la cocaïne et l’amphétamine augmentent la libération de dopamine dans le cerveau et peuvent entraîner des modifications significatives des perceptions et des effets. Certains troubles psychiatriques sont également associés à une fonction anormale de la dopamine.Selon les chercheurs, l'étude montre comment la fonction cérébrale de la dopamine pourrait jouer un rôle dans la mise à jour des croyances et nous aide donc à comprendre comment des croyances anormales pourraient survenir dans certains troubles de santé mentale. peut-être dans la vie quotidienne
Deux forces apparemment opposées dans le cerveau coopèrent réellement pour améliorer la formation de la mémoire
Selon une étude menée par Champalimaud Centre for the Unknown publiée dans iScience, le cerveau permet aux organismes d'apprendre et de s'adapter à leur environnement. Pour ce faire, il modifie littéralement les connexions, ou synapses, entre neurones, renforçant ainsi des modèles significatifs d'activité neuronale afin de stocker des informations. L'existence de ce processus, appelé plasticité cérébrale, est connue depuis un certain temps.
Or, selon les chercheurs, l existe deux types différents de plasticité cérébrale au travail sur les synapses. L'une est la "plasticité hebbienne"; Nommé d'après Donald Hebb, neuroscientifique pionnier, le processus permet efficacement l'enregistrement d'informations dans les synapses. L’autre, plus récemment découverte, est la plasticité synaptique homéostatique (homeostatic synaptic plasticity, HSP) et, à l’instar d’autres processus homéostatiques, tels que le maintien d’une température corporelle constante, son objectif est de maintenir la stabilité. Dans ce cas, HSP veille à ce que le cerveau n'accumule pas trop d'activité physique (comme dans l'épilepsie) ni ne devienne trop silencieux (ce qui accompagne la perte de synapses dans la maladie d'Alzheimer). Les chercheurs ont commencé à démêler les processus fondamentaux qui se produisent dans la synapse lorsque les deux mécanismes se chevauchent
Les chercheurs révèlent que les deux types de plasticité agissent comme des forces opposées. La plasticité hébbienne réagit à l'activité des synapses en les incitant à devenir plus fortes, tandis que HSP réagit en les affaiblissant. Ces derniers ont révélé que, contrairement aux attentes, le HSP facilite la plasticité hebbienne et influence ainsi la formation de la mémoire et son apprentissage. Selon ces derniers, ces deux types de plasticité ne sont peut-être pas des processus aussi distincts, mais travaillent ensemble dans les mêmes synapses
Les chercheurs souhaitaient déterminer les changements de taille des structures minute appelées épines dendritiques, qui sont le "destinataire" de la synapse. La taille de ces épines change pour refléter la force de la connexion synaptique.
Les chercheurs ont étudié des cellules de l'hippocampe de souris, une partie du cerveau cruciale pour l'apprentissage. Dans leurs expériences, ils ont bloqué l'activité dans les cellules en introduisant une neurotoxine puissante appelée tétrodotoxine, simulant ainsi la perte d'entrée dans une certaine partie du cerveau.
Quarante-huit heures plus tard, ils ont imité une petite reprise de l'activité dans une seule synapse en libérant quelques molécules de glutamate sur des épines de neurones simples. Cela a été possible grâce à une technologie laser de pointe à très haute résolution appelée microscopie à deux photons, qui a permis aux scientifiques de visualiser et de cibler très précisément des épines dendritiques individuelles.
Au fur et à mesure de l'évolution de ce processus, les chercheurs ont surveillé de près l'évolution de la colonne vertébrale et a constaté divers changements anatomiques. Premièrement, le silence de toute activité neuronale a fait grossir les épines. Selon ces derniers, les épines sont comme des petits microphones qui, quand il y a du silence, montent le volume pour essayer d'attraper le moindre bruit
Ils ont ensuite activé des épines individuelles avec des impulsions de glutamate et les ont observées pendant deux heures. Ils ont constaté que les épines ont grossi encore plus, les épines les plus petites affichant la plus forte croissance. Ils ont également constaté une croissance des épines voisines, même si l'expérience ne visait qu'une épine.
Les chercheurs mentionnent que le fait que les épines voisines se soient développées avec une épine active signifie que la plasticité homéostatique modifie l'une des caractéristiques du stockage d'informations. La plasticité est limitée au site de saisie de l'information Les différents mécanismes de plasticité qui interviennent dans le neurone peuvent coopérer pour modifier les entrées et les réponses qui répondent à un stimulus.
Selon les chercheurs, ces résultats montrent que la plasticité homéostatique peut effectivement améliorer la plasticité de Hebbian, le type requis pour stocker des informations. "
Les chercheurs mentionnent en terminant que la dérégulation de la plasticité homéostatique, celle stabilisante, commence à être impliquée dans la santé humaine, en particulier les troubles du développement neurologique tels que le syndrome de l'X fragile et le syndrome de Rett ainsi que ceux neurodégénératifs comme la maladie d'Alzheimer.
Or, selon les chercheurs, l existe deux types différents de plasticité cérébrale au travail sur les synapses. L'une est la "plasticité hebbienne"; Nommé d'après Donald Hebb, neuroscientifique pionnier, le processus permet efficacement l'enregistrement d'informations dans les synapses. L’autre, plus récemment découverte, est la plasticité synaptique homéostatique (homeostatic synaptic plasticity, HSP) et, à l’instar d’autres processus homéostatiques, tels que le maintien d’une température corporelle constante, son objectif est de maintenir la stabilité. Dans ce cas, HSP veille à ce que le cerveau n'accumule pas trop d'activité physique (comme dans l'épilepsie) ni ne devienne trop silencieux (ce qui accompagne la perte de synapses dans la maladie d'Alzheimer). Les chercheurs ont commencé à démêler les processus fondamentaux qui se produisent dans la synapse lorsque les deux mécanismes se chevauchent
Les chercheurs révèlent que les deux types de plasticité agissent comme des forces opposées. La plasticité hébbienne réagit à l'activité des synapses en les incitant à devenir plus fortes, tandis que HSP réagit en les affaiblissant. Ces derniers ont révélé que, contrairement aux attentes, le HSP facilite la plasticité hebbienne et influence ainsi la formation de la mémoire et son apprentissage. Selon ces derniers, ces deux types de plasticité ne sont peut-être pas des processus aussi distincts, mais travaillent ensemble dans les mêmes synapses
Les chercheurs souhaitaient déterminer les changements de taille des structures minute appelées épines dendritiques, qui sont le "destinataire" de la synapse. La taille de ces épines change pour refléter la force de la connexion synaptique.
Les chercheurs ont étudié des cellules de l'hippocampe de souris, une partie du cerveau cruciale pour l'apprentissage. Dans leurs expériences, ils ont bloqué l'activité dans les cellules en introduisant une neurotoxine puissante appelée tétrodotoxine, simulant ainsi la perte d'entrée dans une certaine partie du cerveau.
Quarante-huit heures plus tard, ils ont imité une petite reprise de l'activité dans une seule synapse en libérant quelques molécules de glutamate sur des épines de neurones simples. Cela a été possible grâce à une technologie laser de pointe à très haute résolution appelée microscopie à deux photons, qui a permis aux scientifiques de visualiser et de cibler très précisément des épines dendritiques individuelles.
Au fur et à mesure de l'évolution de ce processus, les chercheurs ont surveillé de près l'évolution de la colonne vertébrale et a constaté divers changements anatomiques. Premièrement, le silence de toute activité neuronale a fait grossir les épines. Selon ces derniers, les épines sont comme des petits microphones qui, quand il y a du silence, montent le volume pour essayer d'attraper le moindre bruit
Ils ont ensuite activé des épines individuelles avec des impulsions de glutamate et les ont observées pendant deux heures. Ils ont constaté que les épines ont grossi encore plus, les épines les plus petites affichant la plus forte croissance. Ils ont également constaté une croissance des épines voisines, même si l'expérience ne visait qu'une épine.
Les chercheurs mentionnent que le fait que les épines voisines se soient développées avec une épine active signifie que la plasticité homéostatique modifie l'une des caractéristiques du stockage d'informations. La plasticité est limitée au site de saisie de l'information Les différents mécanismes de plasticité qui interviennent dans le neurone peuvent coopérer pour modifier les entrées et les réponses qui répondent à un stimulus.
Selon les chercheurs, ces résultats montrent que la plasticité homéostatique peut effectivement améliorer la plasticité de Hebbian, le type requis pour stocker des informations. "
Les chercheurs mentionnent en terminant que la dérégulation de la plasticité homéostatique, celle stabilisante, commence à être impliquée dans la santé humaine, en particulier les troubles du développement neurologique tels que le syndrome de l'X fragile et le syndrome de Rett ainsi que ceux neurodégénératifs comme la maladie d'Alzheimer.
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