Les différentes expériences stimulent différents modèles d'activité dans les cellules du cerveau. Comme le rapporte Neuron, des chercheurs de Harvard Medical School soulignent que les bits du dossier d'activité d'un neurone peuvent être
reconstruits en analysant son modèle d'expression génique - les gènes
particuliers qui sont actifs dans la cellule. Plus précisément, les chercheurs ont constaté que les modèles
d'expression reflètent combien de temps un neurone a tiré en réponse à
un stimulus.
Selon les chercheurs, plus l'activité d'un neurone persiste, plus les gènes sont activés par elle. Parce que l'expression des gènes est plus facile à mesurer à travers
de nombreux neurones que l'activité neuronale, la liaison entre les deux
devrait permettre aux chercheurs d'analyser les modèles d'activité de
dizaines de milliers de neurones dans une seule expérience.
Les chercheurs ont découvert que l'exposition des cellules à un bref stimulus activait
les gènes qui réagissaient rapidement, tandis qu'un stimulus prolongé
activait les gènes à réponse rapide et à réponse lente. Selon les chercheurs, plus un gène peut être allumé rapidement, plus il est susceptible
d'être activé par une brève activité.
Ils ont utilisé une méthode expérimentale dans
laquelle les souris sont logées dans l'obscurité pendant un certain
temps pour effacer toute expression de gène résiduelle liée à
l'exposition à la lumière. Puis ils ont allumé les lumières près des cages pendant quelques minutes ou plus longtemps.
Ils ont enregistré l'activité des neurones de détection de la lumière dans le
cortex visuel de la souris, une région du cerveau qui gère la vision. Une brève exposition à la lumière a activé
les gènes à réponse rapide et une exposition plus longue a activé les
gènes à réponse rapide et à réponse lente.
Selon les chercheurs, les résultats pourraient améliorer la compréhension du lien
entre les «ordinateurs rapides» et les «ordinateurs
lents» à l'intérieur des neurones qui convertissent les expériences
sensorielles en pensées et en actions. Ces derniers mentionnent que l'ordinateur rapide, qui effectue des calculs électriques et
chimiques en millisecondes, agit dans le moment pour obtenir des actions
rapides qui déterminent si nous sommes mangés ou non. Alors que l'ordinateur le plus lent utilise le génome pour effectuer des calculs sur des heures ou des jours. «Cela
aide à stocker des souvenirs qui nous permettent d'éviter de nous faire
manger la prochaine fois que nous rencontrons le même prédateur
lundi 30 avril 2018
Une biopsie tumorale non invasive du cerveau serait à l'horizon
Une étude publiée dans Scientific Reports révèle que des chercheurs Washington University à St. Louis sont en train de
mettre au point un moyen de détecter les biomarqueurs tumoraux au moyen
d'un simple test sanguin. L'équipe composée d'ingénieurs, de médecins et de chercheurs ont développé une
technique permettant aux
biomarqueurs d'une tumeur au cerveau de traverser le cerveau malgré la barrière hémato-encéphalique résistante dans le sang d'un patient à
l'aide d'ultrasons focalisés non invasifs et de minuscules bulles,
éliminant potentiellement la nécessité d'une biopsie chirurgicale.
Les chercheurs révèlent avoir déjà appris comment faire passer un médicament par la barrière hémato-encéphalique dans le cerveau. Jusqu'à présent, on a trouvé un moyen de libérer des biomarqueurs spécifiques aux tumeurs, dans ce cas, l'ARN messager (ARNm), du cerveau dans le sang. Ces derniers mentionnent que les biopsies liquides à base de sang ont été utilisées dans d'autres cancers, mais pas dans le cerveau. Leur technique permet d'effectuer un test sanguin pour les patients atteints de cancer du cerveau. Le test sanguin révèle la quantité d'ARNm dans le sang, ce qui donne aux médecins des informations spécifiques sur la tumeur, aidant ainsi le diagnostic et les options de traitement.
Les chercheurs ont testé leur théorie dans un modèle de souris en utilisant deux types différents de la tumeur cérébrale mortelle de glioblastome. Ils ont ciblé la tumeur en utilisant l'ultrason focalisé, une technique qui utilise l'énergie ultrasonique pour cibler les tissus profonds dans le corps sans incisions ni radiations. Semblable à une loupe pouvant concentrer la lumière du soleil à un point minuscule, l'ultrason focalisé concentre l'énergie ultrasonique à un petit point profondément dans le cerveau.Une fois qu'ils ont eu la cible, soit la tumeur cérébrale, les chercheurs ont ensuite injecté des microbulles qui voyagent dans le sang semblable aux globules rouges. Lorsque les microbulles ont atteint la cible, elles ont sauté, provoquant de minuscules ruptures de la barrière hémato-encéphalique qui permet aux biomarqueurs de la tumeur cérébrale de passer à travers la barrière et de se libérer dans la circulation sanguine. Un échantillon de sang peut déterminer les biomarqueurs dans la tumeur.
Selon les chercheurs, cette technique de biopsie liquide non invasive focalisée activée par ultrasons peut être utile pour la surveillance à long terme de la réponse au traitement du cancer du cerveau, où des biopsies tissulaires chirurgicales répétées peuvent ne pas être réalisables. Cependant, ces derniers mentionnent que le processus doit être affiné comprenant une intégration avec le séquençage génomique avancé et la bioinformatique pour permettre des diagnostics encore plus perfectionnés
Les chercheurs révèlent avoir déjà appris comment faire passer un médicament par la barrière hémato-encéphalique dans le cerveau. Jusqu'à présent, on a trouvé un moyen de libérer des biomarqueurs spécifiques aux tumeurs, dans ce cas, l'ARN messager (ARNm), du cerveau dans le sang. Ces derniers mentionnent que les biopsies liquides à base de sang ont été utilisées dans d'autres cancers, mais pas dans le cerveau. Leur technique permet d'effectuer un test sanguin pour les patients atteints de cancer du cerveau. Le test sanguin révèle la quantité d'ARNm dans le sang, ce qui donne aux médecins des informations spécifiques sur la tumeur, aidant ainsi le diagnostic et les options de traitement.
Les chercheurs ont testé leur théorie dans un modèle de souris en utilisant deux types différents de la tumeur cérébrale mortelle de glioblastome. Ils ont ciblé la tumeur en utilisant l'ultrason focalisé, une technique qui utilise l'énergie ultrasonique pour cibler les tissus profonds dans le corps sans incisions ni radiations. Semblable à une loupe pouvant concentrer la lumière du soleil à un point minuscule, l'ultrason focalisé concentre l'énergie ultrasonique à un petit point profondément dans le cerveau.Une fois qu'ils ont eu la cible, soit la tumeur cérébrale, les chercheurs ont ensuite injecté des microbulles qui voyagent dans le sang semblable aux globules rouges. Lorsque les microbulles ont atteint la cible, elles ont sauté, provoquant de minuscules ruptures de la barrière hémato-encéphalique qui permet aux biomarqueurs de la tumeur cérébrale de passer à travers la barrière et de se libérer dans la circulation sanguine. Un échantillon de sang peut déterminer les biomarqueurs dans la tumeur.
Selon les chercheurs, cette technique de biopsie liquide non invasive focalisée activée par ultrasons peut être utile pour la surveillance à long terme de la réponse au traitement du cancer du cerveau, où des biopsies tissulaires chirurgicales répétées peuvent ne pas être réalisables. Cependant, ces derniers mentionnent que le processus doit être affiné comprenant une intégration avec le séquençage génomique avancé et la bioinformatique pour permettre des diagnostics encore plus perfectionnés
dimanche 29 avril 2018
La méthode de stimulation spinale non invasive permettrait aux personnes paralysées de retrouver l'usage des mains
Une étude menée par l'University of California, à Los Angeles publiée dans Journal of Neurotrauma rapporte que six personnes ayant subi de graves lésions médullaires, trois d'entre elles complètement paralysées, ont retrouvé l'usage de
leurs mains et de leurs doigts pour la première fois depuis des années
après avoir subi une procédure de stimulation rachidienne non invasive
non invasive.
En effet, les chercheurs mentionnent qu'au début de l'étude, trois des participants ne pouvaient pas bouger leurs doigts, ni tourner une poignée de porte d'une main ou tordre une casquette d'une bouteille d'eau en plastique. Après seulement huit séances de formation dirigées par des chercheurs sur la stimulation de la colonne vertébrale, les six personnes ont montré des améliorations substantielles. Les participants à l'étude présentaient une paralysie chronique et sévère depuis plus d'un an, et certains pendant plus de 10 ans. Du début de la première session jusqu'à la fin de la dernière session, les participants auraient amélioré leur force de préhension.
Les chercheurs mentionnent qu'en plus de retrouver l'usage de leurs doigts, les sujets de recherche ont également bénéficié d'autres bienfaits pour la santé, notamment l'amélioration de la pression artérielle, la fonction vésicale, la fonction cardiovasculaire et la capacité de s'asseoir sans soutien.
Les chercheurs ont placé des électrodes sur la peau pour stimuler les circuits de la moelle épinière. Ils appellent leur méthode transcutaneous enabling motor control ou tEmc. Dans la stimulation, le courant électrique est appliqué à des fréquences et des intensités variables à des endroits spécifiques sur la moelle épinière.
Lors des séances d'entraînement, les participants ont pressé un petit dispositif de préhension 36 fois (18 fois à chaque main) et ont maintenu leur prise pendant trois secondes; les chercheurs ont mesuré la quantité de force qu'ils ont utilisée. La formation consistait en deux sessions par semaine pendant quatre semaines. Les huit séances ont chacune duré environ 90 minutes. Deux des six sont retournés au laboratoire 60 jours après la fin de l'entraînement et ont maintenu leur force de préhension. Ils pourraient tourner une poignée de porte d'une main, tordre un bouchon de bouteille et utiliser une fourchette avec une main. Les quatre autres ne sont pas retournés au laboratoire. Les sujets de recherche vivent à New York, au Minnesota et ailleurs.
L'Organisation mondiale de la santé mentionne que chaque année dans le monde, entre 250 000 et 500 000 personnes souffrent de lésions de la moelle épinière. Dans leur majorité, ces lésions sont dues à des causes évitables, comme les accidents de la circulation, les chutes ou la violence. Les personnes souffrant d’une lésion de la moelle épinière ont une probabilité deux à cinq fois plus grande de décès prématuré que les autres, avec des taux de survie plus faibles dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Les lésions de la moelle épinière s’associent à des taux plus faibles de scolarisation et de participation à l’économie et elles entraînent des coûts importants au niveau individuel comme à celui de la société.
En effet, les chercheurs mentionnent qu'au début de l'étude, trois des participants ne pouvaient pas bouger leurs doigts, ni tourner une poignée de porte d'une main ou tordre une casquette d'une bouteille d'eau en plastique. Après seulement huit séances de formation dirigées par des chercheurs sur la stimulation de la colonne vertébrale, les six personnes ont montré des améliorations substantielles. Les participants à l'étude présentaient une paralysie chronique et sévère depuis plus d'un an, et certains pendant plus de 10 ans. Du début de la première session jusqu'à la fin de la dernière session, les participants auraient amélioré leur force de préhension.
Les chercheurs mentionnent qu'en plus de retrouver l'usage de leurs doigts, les sujets de recherche ont également bénéficié d'autres bienfaits pour la santé, notamment l'amélioration de la pression artérielle, la fonction vésicale, la fonction cardiovasculaire et la capacité de s'asseoir sans soutien.
Les chercheurs ont placé des électrodes sur la peau pour stimuler les circuits de la moelle épinière. Ils appellent leur méthode transcutaneous enabling motor control ou tEmc. Dans la stimulation, le courant électrique est appliqué à des fréquences et des intensités variables à des endroits spécifiques sur la moelle épinière.
Lors des séances d'entraînement, les participants ont pressé un petit dispositif de préhension 36 fois (18 fois à chaque main) et ont maintenu leur prise pendant trois secondes; les chercheurs ont mesuré la quantité de force qu'ils ont utilisée. La formation consistait en deux sessions par semaine pendant quatre semaines. Les huit séances ont chacune duré environ 90 minutes. Deux des six sont retournés au laboratoire 60 jours après la fin de l'entraînement et ont maintenu leur force de préhension. Ils pourraient tourner une poignée de porte d'une main, tordre un bouchon de bouteille et utiliser une fourchette avec une main. Les quatre autres ne sont pas retournés au laboratoire. Les sujets de recherche vivent à New York, au Minnesota et ailleurs.
L'Organisation mondiale de la santé mentionne que chaque année dans le monde, entre 250 000 et 500 000 personnes souffrent de lésions de la moelle épinière. Dans leur majorité, ces lésions sont dues à des causes évitables, comme les accidents de la circulation, les chutes ou la violence. Les personnes souffrant d’une lésion de la moelle épinière ont une probabilité deux à cinq fois plus grande de décès prématuré que les autres, avec des taux de survie plus faibles dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Les lésions de la moelle épinière s’associent à des taux plus faibles de scolarisation et de participation à l’économie et elles entraînent des coûts importants au niveau individuel comme à celui de la société.
Une étude identifie 44 facteurs de risque génétiques pour la dépression majeure
Un
projet de recherche mondial mené par Psychiatric Genomics Consortium et King's College London publié dans Nature Genetics a cartographié la base génétique de la
dépression majeure, en identifiant 44 variantes génétiques qui sont des
facteurs de risque pour la dépression, dont 30 sont nouvellement
découvertes. La recherche conclut que la base génétique de la dépression majeure
est partagée avec d'autres troubles psychiatriques tels que la
schizophrénie, et que tous les humains portent au moins certains des 44
facteurs de risque génétiques identifiés dans l'étude.
Un nombre significatif de variants génétiques identifiés dans l'étude sont directement liés aux cibles des antidépresseurs actuels. L'analyse des données suggère également que l'augmentation de l'IMC est liée à un risque accru de dépression majeure. Les chercheurs mentionnent que des études antérieures ont défriché le terrain afin d'identifier plus d'une poignée de variantes génétiques associées à la dépression. En combinant sept ensembles de données distincts, l'équipe de recherche a inclus des données sur plus de 135 000 personnes souffrant de dépression majeure et plus de 344 000 témoins
Selon l'Organisation mondiale de la santé, la dépression est un trouble mental courant qui touche mondialement plus de 300 millions de personnes. La dépression est la première cause d’incapacité dans le monde et contribue fortement à la charge mondiale de la maladie. Les femmes sont plus atteintes que les hommes. Dans le pire des cas, la dépression peut conduire au suicide. Il existe des traitements psychologiques ou médicamenteux efficaces pour combattre la dépression. Chaque année, près de 800 000 personnes meurent en se suicidant. Le suicide est la deuxième cause de mortalité chez les 15-29 ans.
Selon les chercheurs, les nouvelles variantes génétiques découvertes ont le potentiel de revitaliser le traitement de la dépression en ouvrant des voies pour la découverte de thérapies nouvelles et améliorées
Un nombre significatif de variants génétiques identifiés dans l'étude sont directement liés aux cibles des antidépresseurs actuels. L'analyse des données suggère également que l'augmentation de l'IMC est liée à un risque accru de dépression majeure. Les chercheurs mentionnent que des études antérieures ont défriché le terrain afin d'identifier plus d'une poignée de variantes génétiques associées à la dépression. En combinant sept ensembles de données distincts, l'équipe de recherche a inclus des données sur plus de 135 000 personnes souffrant de dépression majeure et plus de 344 000 témoins
Selon l'Organisation mondiale de la santé, la dépression est un trouble mental courant qui touche mondialement plus de 300 millions de personnes. La dépression est la première cause d’incapacité dans le monde et contribue fortement à la charge mondiale de la maladie. Les femmes sont plus atteintes que les hommes. Dans le pire des cas, la dépression peut conduire au suicide. Il existe des traitements psychologiques ou médicamenteux efficaces pour combattre la dépression. Chaque année, près de 800 000 personnes meurent en se suicidant. Le suicide est la deuxième cause de mortalité chez les 15-29 ans.
Selon les chercheurs, les nouvelles variantes génétiques découvertes ont le potentiel de revitaliser le traitement de la dépression en ouvrant des voies pour la découverte de thérapies nouvelles et améliorées
samedi 28 avril 2018
Consommer de l'alcool affecterait les bactéries buccales liées aux maladies
Suite au décès de mes parents en 2016, j'ai modifié considérablement mes (mauvaises) habitudes pour adopter un mode de vie plus sain. La recherche, menée par
le NYU Langone Health publiée dans Microbiome, a particulièrement retenu mon attention. La conclusion de l'étude mentionne que comparativement
aux non-buveurs, les hommes et les femmes qui buvaient une ou plusieurs
boissons alcoolisées par jour présentaient une surabondance de
bactéries buccales liées à la maladie des gencives, à certains cancers
et à des maladies cardiaques. En revanche, les buveurs avaient moins de bactéries connues pour vérifier la croissance d'autres germes nocifs. Plus concrètement, selon les chercheurs, consommer de l'alcool serait mauvais pour maintenir un équilibre sain des microbes dans la bouche et
pourrait expliquer pourquoi boire, fumer, entraînerait des
changements bactériens déjà liés au cancer et aux maladies chroniques
Selon les chercheurs, rééquilibrer certains des 700 types de bactéries dans la bouche, ou microbiome oral, pourrait inverser ou prévenir certains problèmes de santé liés à la consommation d'alcool. Ces derniers mentionnent qu'environ 10 pour cent des adultes américains sont considérés comme de gros buveurs, définis par les experts comme étant la consommation d'un ou plusieurs verres par jour pour les femmes, et deux verres ou plus par jour pour les hommes.
L'étude a porté sur 1 044 participants blancs, âgés de 55 à 87 ans. Ils étaient tous issus de deux essais nationaux en cours sur le cancer et tous étaient en bonne santé lorsqu'ils se sont inscrits à l'étude et ont fourni des échantillons de leur microbiome oral concernant leur consommation d'alcool. Les tests de laboratoire ont ensuite été utilisés pour trier et quantifier génétiquement les bactéries buccales parmi les 270 non-buveurs, les 614 buveurs modérés et les 160 gros buveurs. Les résultats ont été tracés sur des graphiques pour déterminer quelles bactéries chez les buveurs se démarquaient. et augmentaient plus ou moins, que chez les non-buveurs.
Les chercheurs ont noté que même si leur étude était suffisamment importante pour saisir les différences entre les bactéries chez les buveurs et les non-buveurs, il faudrait plus de gens pour évaluer les différences de microbiome entre ceux qui ne consomment que du vin, de la bière ou de l'alcool. Quelque 101 buveurs de vin ont participé à la dernière étude, en plus de 39 qui n'ont bu que de la bière et 26 qui n'ont bu que de l'alcool.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les prochaines étapes consisteront à mettre au point les mécanismes biologiques responsables des effets de l'alcool sur le microbiome oral. De plus, selon les chercheurs, les explications possibles des déséquilibres du microbiome liés à la consommation d'alcool pourraient être que les acides présents dans les boissons alcoolisées rendent l'environnement buccal hostile à la croissance de certaines bactéries. Une autre raison pourrait être l'accumulation de sous-produits nocifs de la décomposition de l'alcool, y compris les produits chimiques appelés acétaldéhydes, qui, avec les toxines nocives de la fumée du tabac, sont produites par certaines bactéries, comme Neisseria.
Selon les chercheurs, rééquilibrer certains des 700 types de bactéries dans la bouche, ou microbiome oral, pourrait inverser ou prévenir certains problèmes de santé liés à la consommation d'alcool. Ces derniers mentionnent qu'environ 10 pour cent des adultes américains sont considérés comme de gros buveurs, définis par les experts comme étant la consommation d'un ou plusieurs verres par jour pour les femmes, et deux verres ou plus par jour pour les hommes.
L'étude a porté sur 1 044 participants blancs, âgés de 55 à 87 ans. Ils étaient tous issus de deux essais nationaux en cours sur le cancer et tous étaient en bonne santé lorsqu'ils se sont inscrits à l'étude et ont fourni des échantillons de leur microbiome oral concernant leur consommation d'alcool. Les tests de laboratoire ont ensuite été utilisés pour trier et quantifier génétiquement les bactéries buccales parmi les 270 non-buveurs, les 614 buveurs modérés et les 160 gros buveurs. Les résultats ont été tracés sur des graphiques pour déterminer quelles bactéries chez les buveurs se démarquaient. et augmentaient plus ou moins, que chez les non-buveurs.
Les chercheurs ont noté que même si leur étude était suffisamment importante pour saisir les différences entre les bactéries chez les buveurs et les non-buveurs, il faudrait plus de gens pour évaluer les différences de microbiome entre ceux qui ne consomment que du vin, de la bière ou de l'alcool. Quelque 101 buveurs de vin ont participé à la dernière étude, en plus de 39 qui n'ont bu que de la bière et 26 qui n'ont bu que de l'alcool.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les prochaines étapes consisteront à mettre au point les mécanismes biologiques responsables des effets de l'alcool sur le microbiome oral. De plus, selon les chercheurs, les explications possibles des déséquilibres du microbiome liés à la consommation d'alcool pourraient être que les acides présents dans les boissons alcoolisées rendent l'environnement buccal hostile à la croissance de certaines bactéries. Une autre raison pourrait être l'accumulation de sous-produits nocifs de la décomposition de l'alcool, y compris les produits chimiques appelés acétaldéhydes, qui, avec les toxines nocives de la fumée du tabac, sont produites par certaines bactéries, comme Neisseria.
Le lien entre l'exercice et la perte d'appétit expliqué
Une étude menée par l'Albert Einstein College of Medicine publiée dans
PLoS Biology révèle
un exercice intense freine temporairement l'appétit. Les chercheurs ont étudié les neurones de proopiomélanocortine (POMC) supprimant l'appétit dans le noyau arqué (ARC) de l'hypothalamus. Certains
de ces neurones ne sont pas protégés par la barrière hémato-encéphalique, de sorte qu'ils sont capables de détecter et de
répondre directement aux hormones et aux nutriments dans le sang.
Selon les chercheurs, pour détecter et répondre à la chaleur, les neurones ARC POMC auraient besoin de récepteurs similaires aux récepteurs TRPV1 sensibles à la capsaïcine et à la chaleur présents ailleurs dans le corps. Les chercheurs ont prélevé du tissu d'hypothalamus de souris contenant des neurones POMC et ont exposé le tissu à la capsaïcine ou à la chaleur, pour voir si de tels récepteurs étaient présents.
Effectivement, à la fois la capsaïcine et la chaleur ont provoqué une chaleur intense chez les neurones POMC en activant leurs récepteurs. Environ les deux tiers des neurones POMC de l'ARC possédaient de tels récepteurs. Concernant les expériences explorant le rôle des neurones POMC et de leurs récepteurs TRPV1 dans la réduction de l'appétit et la réduction de la prise alimentaire, les chercheurs ont constaté qu'infuser de la capsaïcine dans l'ARC de souris réduisait la quantité de nourriture qu'ils mangeaient au cours des 12 prochaines heures. Les chercheurs pourraient empêcher cette suppression de l'appétit en bloquant d'abord les récepteurs de type TRPV1 des neurones de la POMC ou en faisant taire le gène qui code pour ces récepteurs
De plus, lorsque les souris ont été placées sur des tapis roulants pendant 40 minutes, leur température corporelle et ARC ont rapidement augmenté, atteignant un plateau après 20 minutes et restant à ce niveau élevé pendant plus d'une heure. Après la séance d'entraînement, les souris ont réduit leur apport alimentaire d'environ 50 pour cent par rapport aux souris sans exercice. Finalement, l'exercice sur tapis roulant n'a pas affecté l'apport alimentaire des souris dont les neurones ARC POMC manquaient de récepteurs TRPV1.
Selon les chercheurs, l'étude fournit des preuves que la température du corps peut agir comme un signal biologique qui régule le comportement alimentaire, tout comme les hormones et les nutriments. Selon eux, les résultats pourraient conduire à de nouvelles approches pour supprimer l'appétit ou aider les gens à perdre du poids.
Selon les chercheurs, pour détecter et répondre à la chaleur, les neurones ARC POMC auraient besoin de récepteurs similaires aux récepteurs TRPV1 sensibles à la capsaïcine et à la chaleur présents ailleurs dans le corps. Les chercheurs ont prélevé du tissu d'hypothalamus de souris contenant des neurones POMC et ont exposé le tissu à la capsaïcine ou à la chaleur, pour voir si de tels récepteurs étaient présents.
Effectivement, à la fois la capsaïcine et la chaleur ont provoqué une chaleur intense chez les neurones POMC en activant leurs récepteurs. Environ les deux tiers des neurones POMC de l'ARC possédaient de tels récepteurs. Concernant les expériences explorant le rôle des neurones POMC et de leurs récepteurs TRPV1 dans la réduction de l'appétit et la réduction de la prise alimentaire, les chercheurs ont constaté qu'infuser de la capsaïcine dans l'ARC de souris réduisait la quantité de nourriture qu'ils mangeaient au cours des 12 prochaines heures. Les chercheurs pourraient empêcher cette suppression de l'appétit en bloquant d'abord les récepteurs de type TRPV1 des neurones de la POMC ou en faisant taire le gène qui code pour ces récepteurs
De plus, lorsque les souris ont été placées sur des tapis roulants pendant 40 minutes, leur température corporelle et ARC ont rapidement augmenté, atteignant un plateau après 20 minutes et restant à ce niveau élevé pendant plus d'une heure. Après la séance d'entraînement, les souris ont réduit leur apport alimentaire d'environ 50 pour cent par rapport aux souris sans exercice. Finalement, l'exercice sur tapis roulant n'a pas affecté l'apport alimentaire des souris dont les neurones ARC POMC manquaient de récepteurs TRPV1.
Selon les chercheurs, l'étude fournit des preuves que la température du corps peut agir comme un signal biologique qui régule le comportement alimentaire, tout comme les hormones et les nutriments. Selon eux, les résultats pourraient conduire à de nouvelles approches pour supprimer l'appétit ou aider les gens à perdre du poids.
L'utilisation d'opioïdes peut augmenter le risque de chute chez les personnes âgées
Selon le Canadian Medical Association Journal (CMAJ), les opioïdes sont liés à un risque plus élevé de blessures et de décès liés aux chutes chez les personnes âgées. Les chercheurs ont étudié plus de 67 000 patients blessés de plus de
65 ans admis dans des centres de traumatologie au Québec entre 2004 et
2014. L'âge moyen était de 81 ans. Dans l'ensemble, les personnes ayant une prescription récente
d'opioïdes étaient 2,4 fois plus susceptibles d'avoir été blessées dans
une chute que les autres patients traumatisés. Parmi tous les patients présentant des blessures liées à une chute, ceux qui avaient récemment reçu des prescriptions d'opiacés étaient 58% plus susceptibles de mourir à l'hôpital que les patients qui n'utilisaient pas ces analgésiques. Les chercheurs apportent toutefois un bémol. La douleur chronique ou les problèmes de santé qui ont conduit aux prescriptions d'opioïdes, et non les analgésiques eux-mêmes, pourraient plutôt causer des chutes.
Selon ces derniers, les chutes sont l'une des principales causes d'invalidité et de décès chez les personnes de 65 ans et plus. Dans la présente étude, 92 pour cent des patients ont été blessés dans des chutes et 59 pour cent des patients ont nécessité une intervention chirurgicale. La moitié d'entre eux ont été hospitalisés pendant au moins 12 jours.
Près de 5% des patients qui avaient récemment pris une prescription d'opioïdes avaient été blessés lors d'une chute, contre 1,5% des autres types de blessures. Les chercheurs mentionnent que l'étude n'était pas une expérience contrôlée conçue pour prouver un lien entre les opioïdes et les chutes ou les décès. Cependant, les chercheurs soulignent que les opioïdes agissent sur le système nerveux central et ont souvent un effet sédatif, de sorte que les gens peuvent ressentir de la somnolence après avoir pris des opioïdes ou peuvent éprouver une diminution du fonctionnement moteur, ce qui peut leur faire perdre l'équilibre.
Selon ces derniers, les chutes sont l'une des principales causes d'invalidité et de décès chez les personnes de 65 ans et plus. Dans la présente étude, 92 pour cent des patients ont été blessés dans des chutes et 59 pour cent des patients ont nécessité une intervention chirurgicale. La moitié d'entre eux ont été hospitalisés pendant au moins 12 jours.
Près de 5% des patients qui avaient récemment pris une prescription d'opioïdes avaient été blessés lors d'une chute, contre 1,5% des autres types de blessures. Les chercheurs mentionnent que l'étude n'était pas une expérience contrôlée conçue pour prouver un lien entre les opioïdes et les chutes ou les décès. Cependant, les chercheurs soulignent que les opioïdes agissent sur le système nerveux central et ont souvent un effet sédatif, de sorte que les gens peuvent ressentir de la somnolence après avoir pris des opioïdes ou peuvent éprouver une diminution du fonctionnement moteur, ce qui peut leur faire perdre l'équilibre.
Nouvelles découvertes sur le fonctionnement de l'inflammation
Des chercheurs du Queen's University Belfast, dans une étude publiée dans
Nature Communications,
révèlent des recherches novatrices sur le fonctionnement des maladies inflammatoires. Selon ces derniers, ce développement pourrait à terme conduire à de nouveaux traitements pour une série de maladies provoquées par l'inflammation, y compris la septicémie, la maladie de Crohn, le psoriasis et la sclérose en plaques.
Selon l'étude, les chercheurs ont constaté que une protéine appelée Pellino 2 joue un rôle important dans la façon dont le corps commence la réponse inflammatoire. Plus concrètement, l'inflammation est la réponse de l'organisme à l'infection par des micro-organismes pathogènes, impliquant le déplacement des globules blancs, tels que les neutrophiles, des vaisseaux sanguins dans le tissu infecté où ils détruisent le micro-organisme envahisseur. Or, comme le soulignent les chercheurs, le recrutement des neutrophiles dans les tissus doit être étroitement contrôlé car l'infiltration prolongée de ces cellules dans les tissus entraînera des dommages aux tissus sains normaux.En cas de sepsis, l'inflammation se répand rapidement dans tout le corps en réponse à une infection bactérienne dans le sang, pouvant conduire à un dysfonctionnement des organes vitaux.
La protéine découverte par les chercheurs serait impliquée dans le déclenchement du mouvement des globules blancs appelés neutrophiles des vaisseaux sanguins dans le tissu infecté par des micro-organismes envahisseurs. Les neutrophiles tuent l'infection, mais s'ils s'attardent trop longtemps, ils peuvent également endommager les tissus sains. Selon les chercheurs, ii une méthode peut être trouvée pour bloquer ou contrôler efficacement et en toute sécurité la protéine, elle pourrait à l'avenir être développée en une thérapie spécifique.
Les chercheurs mentionnent que les maladies inflammatoires sont considérées comme étant parmi les plus difficiles à traiter. Comprendre comment le corps favorise la migration des neutrophiles dans les tissus pourrait fournir des indices importants pour la conception de nouveaux médicaments pour contrôler les maladies inflammatoires chroniques telles que la septicémie.
Les chercheurs mentionnent également que la vulnérabilité au sepsis est en augmentation partout dans le monde, car de plus en plus de personnes subissent des procédures invasives ou prennent des médicaments immunosuppresseurs pour traiter d'autres maladies chroniques, en raison du vieillissement des populations et de l'accès aux soins. Une augmentation globale de la résistance aux antibiotiques a également augmenté le risque d'empoisonnement du sang, entraînant une croissance des cas de septicémie
Selon l'étude, les chercheurs ont constaté que une protéine appelée Pellino 2 joue un rôle important dans la façon dont le corps commence la réponse inflammatoire. Plus concrètement, l'inflammation est la réponse de l'organisme à l'infection par des micro-organismes pathogènes, impliquant le déplacement des globules blancs, tels que les neutrophiles, des vaisseaux sanguins dans le tissu infecté où ils détruisent le micro-organisme envahisseur. Or, comme le soulignent les chercheurs, le recrutement des neutrophiles dans les tissus doit être étroitement contrôlé car l'infiltration prolongée de ces cellules dans les tissus entraînera des dommages aux tissus sains normaux.En cas de sepsis, l'inflammation se répand rapidement dans tout le corps en réponse à une infection bactérienne dans le sang, pouvant conduire à un dysfonctionnement des organes vitaux.
La protéine découverte par les chercheurs serait impliquée dans le déclenchement du mouvement des globules blancs appelés neutrophiles des vaisseaux sanguins dans le tissu infecté par des micro-organismes envahisseurs. Les neutrophiles tuent l'infection, mais s'ils s'attardent trop longtemps, ils peuvent également endommager les tissus sains. Selon les chercheurs, ii une méthode peut être trouvée pour bloquer ou contrôler efficacement et en toute sécurité la protéine, elle pourrait à l'avenir être développée en une thérapie spécifique.
Les chercheurs mentionnent que les maladies inflammatoires sont considérées comme étant parmi les plus difficiles à traiter. Comprendre comment le corps favorise la migration des neutrophiles dans les tissus pourrait fournir des indices importants pour la conception de nouveaux médicaments pour contrôler les maladies inflammatoires chroniques telles que la septicémie.
Les chercheurs mentionnent également que la vulnérabilité au sepsis est en augmentation partout dans le monde, car de plus en plus de personnes subissent des procédures invasives ou prennent des médicaments immunosuppresseurs pour traiter d'autres maladies chroniques, en raison du vieillissement des populations et de l'accès aux soins. Une augmentation globale de la résistance aux antibiotiques a également augmenté le risque d'empoisonnement du sang, entraînant une croissance des cas de septicémie
jeudi 26 avril 2018
Les chercheurs identifient le mécanisme du cerveau reliant le trouble de stress post-traumatique et la dépendance aux opioïdes
Selon une étude menée par
l'University of Western Ontario publiée dans le Journal of Neuroscience,
des chercheurs ont révélé que le rappel des souvenirs traumatiques renforce les effets
enrichissants de la morphine, mettant en lumière le lien neurobiologique
entre le trouble de stress post-traumatique (TSPT) et la dépendance aux
opioïdes. En effet, selon ces derniers, les récepteurs dopaminergiques dans le cortex préfrontal du cerveau jouent probablement un rôle en raison de leur implication à la fois dans la mémoire traumatique et dans la toxicomanie. Les chercheurs se sont concentrés sur deux récepteurs dopaminergiques dans le cortex préfrontal, D1 et D4.
En observant les rongeurs, les chercheurs ont découvert que s'ils stimulaient les récepteurs D4, ils rendaient un souvenir normalement non traumatique devenu émotionnellement saillant, ou traumatique, ce qui conduisait également à une préférence accrue pour la morphine. Ils ont également montré que s'ils bloquaient le récepteur D1, ils bloquaient le rappel de mémoire traumatique et diminuaient l'effet gratifiant de la morphine.
Selon les chercheurs, les résultats suggèrent que des signaux dopaminergiques anormaux dans le cortex préfrontal peuvent sous-tendre la capacité des souvenirs traumatiques à prédisposer les individus à la dépendance en augmentant leur sensibilité aux effets gratifiants des médicaments tels que les opioïdes.
En observant les rongeurs, les chercheurs ont découvert que s'ils stimulaient les récepteurs D4, ils rendaient un souvenir normalement non traumatique devenu émotionnellement saillant, ou traumatique, ce qui conduisait également à une préférence accrue pour la morphine. Ils ont également montré que s'ils bloquaient le récepteur D1, ils bloquaient le rappel de mémoire traumatique et diminuaient l'effet gratifiant de la morphine.
Selon les chercheurs, les résultats suggèrent que des signaux dopaminergiques anormaux dans le cortex préfrontal peuvent sous-tendre la capacité des souvenirs traumatiques à prédisposer les individus à la dépendance en augmentant leur sensibilité aux effets gratifiants des médicaments tels que les opioïdes.
Un dérivé de la vitamine A tuerait sélectivement les cellules souches du cancer du foie
Rétinoïde acyclique, un composé artificiel dérivé de la vitamine A, a été découvert prévenir la récidive du carcinome hépatocellulaire (CHC), la forme
la plus courante de cancer du foie. Or, une étude menée par Riken publiée dans PNAS, des chercheurs ont découvert que le composé
cible une classe de cellules souches cancéreuses, les empêchant de
donner lieu à de nouvelles tumeurs.
Selon les chercheurs, le CHC est un cancer hautement mortel, causant environ 600 000 décès chaque année dans le monde, ce qui en fait le deuxième cancer le plus meurtrier après un cancer du poumon non à petites cellules. Une des raisons de la létalité élevée est qu'elle a un taux élevé de récurrence. En effet, la chirurgie et d'autres traitements sont initialement efficaces, mais le cancer rechute souvent. En conséquence, les chercheurs ont cherché des moyens de prévenir la récurrence, et le rétinoïde acyclique s'est récemment révélé efficace pour arrêter la récurrence des tumeurs. Cependant, ils ignoraient pourquoi cela fonctionnait.
Les chercheurs ont étudié le transcriptome des cellules qui avaient été exposées au rétinoïde acyclique. Ils ont constaté que par rapport aux cellules témoins non traitées, elles avaient une faible expression de MYCN, un gène qui est souvent exprimé dans les tumeurs et est corrélé avec un mauvais pronostic. D'autres expériences, qui comprenaient délibérément la répression de l'expression du gène dans les cellules cancéreuses, ont révélé que la réduction de l'expression de MYCN conduisait à ralentir la progression du cycle cellulaire, la prolifération et la formation de colonies, et à augmenter la mort cellulaire, incluant le rétinoïde acyclique sur MYCN qui ralentissait la croissance du cancer.
Les chercheurs ont également étudié le rôle des «cellules souches cancéreuses», soit des cellules spécifiques capables de survivre à l'assaut de la chimiothérapie ou d'autres traitements et de se différencier ensuite en de nouvelles cellules cancéreuses, conduisant à des récidives. Ils ont trouvé que la forte expression de MYCN était corrélée à l'expression d'un certain nombre de marqueurs associés aux cellules souches cancéreuses.
Les chercheurs soulignent également que les résultats ont révélé que lorsqu'elles étaient exposées à un rétinoïde acyclique, d'une manière dépendante de la dose, les cellules positives à l'EpCAM étaient sélectivement appauvries. Afin de vérifier si cela avait une signification clinique, les chercheurs ont pris des biopsies hépatiques de patients ayant reçu un rétinoïde acyclique après une chirurgie du cancer du foie et ont trouvé que chez quatre des six patients ayant reçu une dose plus élevée de 600 mg / j plutôt que 300 mg/d, il y avait des niveaux diminués d'expression de MYCN, suggérant que l'expression de MYCN en réponse au rétinoïde acyclique pourrait être une partie importante de la différence dans la récurrence observée dans les essais cliniques. Finalement, les chercheurs ont analysé les données du Cancer Genome Atlas, découvrant que l'expression élevée de MYCN était corrélée à un pronostic nettement plus sombre.
Selon les chercheurs, le CHC est un cancer hautement mortel, causant environ 600 000 décès chaque année dans le monde, ce qui en fait le deuxième cancer le plus meurtrier après un cancer du poumon non à petites cellules. Une des raisons de la létalité élevée est qu'elle a un taux élevé de récurrence. En effet, la chirurgie et d'autres traitements sont initialement efficaces, mais le cancer rechute souvent. En conséquence, les chercheurs ont cherché des moyens de prévenir la récurrence, et le rétinoïde acyclique s'est récemment révélé efficace pour arrêter la récurrence des tumeurs. Cependant, ils ignoraient pourquoi cela fonctionnait.
Les chercheurs ont étudié le transcriptome des cellules qui avaient été exposées au rétinoïde acyclique. Ils ont constaté que par rapport aux cellules témoins non traitées, elles avaient une faible expression de MYCN, un gène qui est souvent exprimé dans les tumeurs et est corrélé avec un mauvais pronostic. D'autres expériences, qui comprenaient délibérément la répression de l'expression du gène dans les cellules cancéreuses, ont révélé que la réduction de l'expression de MYCN conduisait à ralentir la progression du cycle cellulaire, la prolifération et la formation de colonies, et à augmenter la mort cellulaire, incluant le rétinoïde acyclique sur MYCN qui ralentissait la croissance du cancer.
Les chercheurs ont également étudié le rôle des «cellules souches cancéreuses», soit des cellules spécifiques capables de survivre à l'assaut de la chimiothérapie ou d'autres traitements et de se différencier ensuite en de nouvelles cellules cancéreuses, conduisant à des récidives. Ils ont trouvé que la forte expression de MYCN était corrélée à l'expression d'un certain nombre de marqueurs associés aux cellules souches cancéreuses.
Les chercheurs soulignent également que les résultats ont révélé que lorsqu'elles étaient exposées à un rétinoïde acyclique, d'une manière dépendante de la dose, les cellules positives à l'EpCAM étaient sélectivement appauvries. Afin de vérifier si cela avait une signification clinique, les chercheurs ont pris des biopsies hépatiques de patients ayant reçu un rétinoïde acyclique après une chirurgie du cancer du foie et ont trouvé que chez quatre des six patients ayant reçu une dose plus élevée de 600 mg / j plutôt que 300 mg/d, il y avait des niveaux diminués d'expression de MYCN, suggérant que l'expression de MYCN en réponse au rétinoïde acyclique pourrait être une partie importante de la différence dans la récurrence observée dans les essais cliniques. Finalement, les chercheurs ont analysé les données du Cancer Genome Atlas, découvrant que l'expression élevée de MYCN était corrélée à un pronostic nettement plus sombre.
mercredi 25 avril 2018
La mutation d'un gène nouvellement identifié entraînerait une déficience intellectuelle et un retard de développement
Une étude publiée dans American Journal of Human Genetics révèle que des chercheurs du Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) auraient identifié une nouvelle mutation
génétique associée à une déficience intellectuelle, un retard de
développement, un trouble du spectre autistique, des anomalies faciales
et des anomalies cardiaques congénitales.
Selon ces derniers, la mutation génétique, qui peut s'exécuter dans les familles, est liée à la mutation sous-jacente au syndrome d'Ogden, une affection beaucoup plus grave qui partage plusieurs des mêmes symptômes. Les chercheurs ont publié en 2011 le premier article sur le syndrome d'Ogden, portant sur cinq garçons d'une même famille ont été frappés par la maladie avant l'âge de 3 ans. Causée par une mutation dans un gène appelé NAA10, Ogden est une maladie liée au chromosome X, ce qui signifie que seuls les mâles sont atteints. Les chercheurs ont recueilli des informations sur des individus avec des mutations dans un gène apparenté appelé NAA15. Il porte le plan d'une protéine qui travaille aux côtés de la protéine NAA10 dans un mécanisme cellulaire qui modifie d'autres protéines. Ce mécanisme est appelé NatA-mediated N-terminal acetylation.
Ils ont également recueilli des références de cliniciens du monde entier qui ont identifié un total de 37 individus dans 32 familles avec une mutation dans NAA15. Ils comprennent à la fois les hommes et les femmes, car le gène NAA15 ne se trouve pas sur le chromosome X. Selon eux, prouver la pertinence de toute mutation dans un gène nécessite un grand nombre d'échantillons. Le domaine de la génétique humaine se déplacera donc davantage vers un type de collaboration à grande échelle. les chercheurs soulignent également qu'au lieu de regrouper de nombreuses maladies dans des catégories très larges comme déficience intellectuelle ou autisme, la génétique humaine les divise maintenant en entités bien plus fines, comme ce qui a été fait avec le syndrome du X fragile
Selon ces derniers, la mutation génétique, qui peut s'exécuter dans les familles, est liée à la mutation sous-jacente au syndrome d'Ogden, une affection beaucoup plus grave qui partage plusieurs des mêmes symptômes. Les chercheurs ont publié en 2011 le premier article sur le syndrome d'Ogden, portant sur cinq garçons d'une même famille ont été frappés par la maladie avant l'âge de 3 ans. Causée par une mutation dans un gène appelé NAA10, Ogden est une maladie liée au chromosome X, ce qui signifie que seuls les mâles sont atteints. Les chercheurs ont recueilli des informations sur des individus avec des mutations dans un gène apparenté appelé NAA15. Il porte le plan d'une protéine qui travaille aux côtés de la protéine NAA10 dans un mécanisme cellulaire qui modifie d'autres protéines. Ce mécanisme est appelé NatA-mediated N-terminal acetylation.
Ils ont également recueilli des références de cliniciens du monde entier qui ont identifié un total de 37 individus dans 32 familles avec une mutation dans NAA15. Ils comprennent à la fois les hommes et les femmes, car le gène NAA15 ne se trouve pas sur le chromosome X. Selon eux, prouver la pertinence de toute mutation dans un gène nécessite un grand nombre d'échantillons. Le domaine de la génétique humaine se déplacera donc davantage vers un type de collaboration à grande échelle. les chercheurs soulignent également qu'au lieu de regrouper de nombreuses maladies dans des catégories très larges comme déficience intellectuelle ou autisme, la génétique humaine les divise maintenant en entités bien plus fines, comme ce qui a été fait avec le syndrome du X fragile
L'asthme et rhume des foins seraient liés à un risque accru de troubles psychiatriques
Selon une étude publiée dans Frontiers in Psychiatry, les patients souffrant d'asthme et de rhume des foins ont un risque accru de développer des troubles psychiatriques. En effet, près
de 11% des patients souffrant de maladies allergiques courantes ont
développé un trouble psychiatrique au cours d'une période de 15 ans,
comparativement à seulement 6,7% de ceux sans, soit un risque accru de 1,66
fois. Selon les chercheurs, les résultats pourraient avoir des implications sur la façon dont les
médecins soignent et surveillent les patients atteints de maladies
allergiques.
Les chercheurs ont mentionné avoir souvent observé que certains patients avec l'asthme, la rhinite allergique (rhume des foins) et la dermatite atopique (eczéma) semblaient souffrir émotionnellement. Ils souhaitaient préciser si ces maladies allergiques sont associées à des troubles psychiatriques
Les chercheurs ont identifié 46 647 personnes dans la base de données avec des maladies allergiques et 139 941 sans. Contrairement aux études précédentes, les chercheurs ont inclus des patients de tous âges. Ils ont constaté qu'au cours de la période de 15 ans, 10,8% des personnes souffrant de maladies allergiques ont développé un trouble psychiatrique, comparativement à 6,7% des personnes sans maladie allergique, se traduisant par un risque accru de 1,66 fois de développer des troubles psychiatriques chez les personnes souffrant d'une maladie allergique.
Un examen plus approfondi des données a révélé que les personnes atteintes de dermatite atopique avaient un risque plus faible de développer un trouble psychiatrique, alors que les personnes souffrant d'asthme et de rhinite allergique avaient un risque plus élevé. Les chercheurs ont également découvert que l'utilisation de certains médicaments contre l'asthme était associée à un risque plus faible de troubles psychiatriques chez les patients asthmatiques.
Selon les chercheurs, l'inflammation est liée à des troubles psychiatriques, tels que la dépression et les troubles anxieux. Comme les allergies impliquent également une inflammation, il est possible que cela puisse contribuer à des troubles psychiatriques chez les mêmes patients. Le stress psychologique d'un trouble psychiatrique peut également contribuer à des symptômes physiques. Les chercheurs souhaitent compléter d'autres études pour identifier les mécanismes précis impliqués
Les chercheurs ont mentionné avoir souvent observé que certains patients avec l'asthme, la rhinite allergique (rhume des foins) et la dermatite atopique (eczéma) semblaient souffrir émotionnellement. Ils souhaitaient préciser si ces maladies allergiques sont associées à des troubles psychiatriques
Les chercheurs ont identifié 46 647 personnes dans la base de données avec des maladies allergiques et 139 941 sans. Contrairement aux études précédentes, les chercheurs ont inclus des patients de tous âges. Ils ont constaté qu'au cours de la période de 15 ans, 10,8% des personnes souffrant de maladies allergiques ont développé un trouble psychiatrique, comparativement à 6,7% des personnes sans maladie allergique, se traduisant par un risque accru de 1,66 fois de développer des troubles psychiatriques chez les personnes souffrant d'une maladie allergique.
Un examen plus approfondi des données a révélé que les personnes atteintes de dermatite atopique avaient un risque plus faible de développer un trouble psychiatrique, alors que les personnes souffrant d'asthme et de rhinite allergique avaient un risque plus élevé. Les chercheurs ont également découvert que l'utilisation de certains médicaments contre l'asthme était associée à un risque plus faible de troubles psychiatriques chez les patients asthmatiques.
Selon les chercheurs, l'inflammation est liée à des troubles psychiatriques, tels que la dépression et les troubles anxieux. Comme les allergies impliquent également une inflammation, il est possible que cela puisse contribuer à des troubles psychiatriques chez les mêmes patients. Le stress psychologique d'un trouble psychiatrique peut également contribuer à des symptômes physiques. Les chercheurs souhaitent compléter d'autres études pour identifier les mécanismes précis impliqués
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