Les biologistes auraient découvert le lien entre la protéine dans le cerveau et la suppression des crises épileptiques

La recherche par Syracuse University publiée dans Neuroscience jette un nouvel éclairage sur l'épilepsie, un trouble neurologique chronique marqué par des crises récurrentes non provoquées. Selon les chercheurs, TIA-1 est connu pour sa capacité à réguler l'expression des gènes pendant le stress cellulaire. Ils croyaient au départ que TIA-1 était impliqué dans la suppression des crises, cependant leurs résultats suggéraient autre chose.

Les chercheurs s'intéressent à la fonction d'une enzyme du cerveau appelée cyclooxygénase-2 (COX-2). Cette enzyme rend les prostaglandines messagers chimiques qui aident à l'exécution des tâches normales, y compris l'apprentissage et la mémoire. Leur recherche a montré que la suppression des crises était associée à une augmentation de l'expression de la COX-2 dans les neurones. Selon ces derniers, les résultats soulèvent la possibilité que le niveau d'expression neuronale COX-2 dans le cerveau peut être un déterminant du seuil de crise suggèrant qu'une meilleure compréhension de la régulation de l'expression de la COX-2 dans le cerveau pourrait fournir de nouvelles informations sur les mécanismes moléculaires supprimant l'induction de crise.

Les chercheurs ont voulu comprendre la relation entre COX-2 et TIA-1. Parce que TIA-1 est connu pour supprimer l'expression de COX-2 dans d'autres cellules, les chercheurs croyaient que l'inactivation du gène TIA-1 augmenterait l'expression de la COX-2 dans les neurones et augmenterait la résistance aux crises aiguës. Leur recherche a cependant, a révélé que TIA-1 n'influence pas l'expression de la COX-2 dans les neurones, ni ne joue un rôle dans le contrôle des crises dans le cerveau normal.  Selon ces derniers, TIA-1 semble supprimer l'épileptogenèse, le processus graduel par lequel le cerveau normal devient épileptique. Leur résultat les amène vers une piste de réflexion entourant les mécanismes moléculaires de l'épilepsie, en identifiant les gènes impliqués dans la génération de crises et l'épileptogenèse