Une étude menée par La Jolla Institute For Allergy and Immunology publiée dans Nature Communications révèle qu'un régime riche en graisses et en cholestérol affaiblirait les rangs des cellules immunitaires protégeant les artères, les
transformant en promoteurs de l'inflammation, exacerbant l'accumulation
de plaques athérosclérotiques chez les maladies cardiovasculaires. Les chercheurs ont également découvert que les lipoprotéines de haute densité
(high density lipoproteins, HDL), plus communément appelées «bon cholestérol», contrecarrent ce
processus, aidant les cellules immunitaires protectrices à conserver
leur identité et à garder les artères dégagées.
L'inflammation
est un facteur clé du durcissement et du rétrécissement des artères
connues sous le nom d'athérosclérose, une maladie pouvant entraîner
une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. Les chercheurs ont étudié les rôles que les cellules
immunitaires jouent dans ce processus et comment la fonction des
différentes cellules immunitaires peut changer à mesure que
l'athérosclérose progresse. Comme le mentionnent les chercheurs, le blocage des artères est très dû au fait que le système immunitaire
réagit à l'excès de cholestérol et de lipides dans les parois des
vaisseaux sanguins.
Selon les chercheurs, différents
sous-ensembles de cellules immunitaires ont des rôles opposés dans
l'athérosclérose, certains contribuent à l'accumulation de plaques, et
d'autres les protègent contre elle. Pour l'étude, les chercheurs se sont concentrés sur les
cellules protectrices appelées cellules T régulatrices, ou Tregs. Les Tregs empêchent le développement de l'athérosclérose. Or, les chercheurs ont découvert que lorsque les souris sont nourries
avec un régime riche en graisses et en cholestérol élevé, également
connu sous le nom de régime occidental, leur nombre de Treg protecteurs
diminue.
Les chercheurs ont voulu suivre les cellules T régulatrices chez les souris au cours de ce processus pour savoir ce qui leur arrivait. Les scientifiques recherchent une protéine appelée Foxp3 pour
identifier les cellules T régulatrices, mais ce marqueur est perdu
lorsque les cellules sont reprogrammées dans un autre type de cellule. Les chercheurs ont donc utilisé des souris dans lesquelles les cellules T régulatrices
seraient marquées avec deux marqueurs fluorescents. Un marqueur jaune sur la protéine Foxp3, leur a permis de reconnaître facilement toutes les cellules T régulatrices. La deuxième étiquette, rouge, serait également produite par les
lymphocytes T régulateurs, puis conservée indépendamment de leur destin,
permettant aux chercheurs de suivre les cellules dans les
vaisseaux sanguins et les plaques athérosclérotiques même si elles
changeaient d'identité et cessaient de produire Foxp3.
Les chercheurs ont nourri certaines des souris un régime occidental. Après 15 semaines de ce régime, ils ont examiné les cellules immunitaires des animaux. Les différences étaient claires. Ils ony trouvé des cellules T régulatrices dans l'aorte, la grande artère
qui transporte le sang du cœur vers le reste du corps, chez toutes les
souris. Mais chez les animaux qui avaient consommé le régime occidental, ils ont
également vu un nombre important de "ex Tregs" chez les ganglions
lymphatiques et l'aorte.Les
analyses moléculaires ont révélé que certaines des anciennes cellules T
régulatrices étaient devenues des lymphocytes T auxiliaires folliculaires (Tfh). Ce
sont des composants essentiels du système immunitaire qui aident le
corps à combattre les infections virales et bactériennes. Peu de choses étaient cependant connues concernant leur impact sur l'athérosclérose.
Les chercheurs ont établi que les cellules Tfh favorisent l'athérosclérose. En bloquant la génération de cellules Tfh, les croient qu'ils
pourraient réduire le développement de plaques dans les artères de
souris nourries au régime occidental. Les chercheurs ont également voulu savoir si HDL, qui élimine l'excès de cholestérol des
cellules, pourrait protéger contre l'athérosclérose en empêchant la
perte de cellules T régulatrices. Ils
ont testé cette idée en administrant le composant principal de HDL, une
protéine appelée apolipoprotéine AI, à leurs souris. Avec ce traitement, les cellules T régulatrices ont résisté aux effets
du régime occidental et ne se sont pas transformées en cellules Tfh. Bien que l'on ne sache pas encore si les cellules T régulatrices
subissent la même conversion chez l'homme, les chercheurs croient que la découverte donne une image
plus claire de la façon dont le régime alimentaire et le système
immunitaire interagissent pour former le risque cardiovasculaire.
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