Une étude menée chez des souris par les chercheurs de l'University of California à San Francisco
publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences révèle comment la mutation DEC2
observée chez les humains peut leur permettre de survivre et de
s'épanouir après seulement quelques heures de sommeil.
Les
chercheurs ont conçu des souris qui auraientla même mutation dans le
gène DEC2 observé chez les humains dormant à court terme. Ils ont découvert que DEC2 aide à contrôler les niveaux d'orexine, une hormone impliquée dans le maintien de l'éveil. (La narcolepsie est causée par une trop faible quantité de cette
hormone.) La mutation de DEC2 semble fonctionner en relâchant
partiellement les freins de la production d'orexine. DEC2
aide à réguler les rythmes circadiens, l'horloge biologique naturelle
qui dicte quand les hormones sont libérées et qui influence les
comportements tels que manger et dormir. Le DEC2 oscille selon un rythme circadien. Il augmente pendant la journée, mais il tombe la nuit.
Les chercheurs croient que DEC2
peut réduire le niveau de vigilance dans la soirée en se liant à et
en inhibant MyoD1, un gène qui active la production d'orexine. Avant l'aube, DEC2 disparaît, permettant à MyoD1 de stimuler la
production d'orexine pour réveiller et garder alerte tout au
long de la journée.
Les chercheurs soulignent que la mutation observée chez les dormeurs humains fragiles
affaiblit la capacité de DEC2 à mettre les pauses sur MyoD1, conduisant à une augmentation de la production d'orexine et à l'éveil des
dormeurs courts. Le rôle de DEC2 est de s'assurer que l'orexine est exprimée dans la
bonne quantité au bon moment de la journée, c'est le chronométreur pour
s'assurer que les niveaux d'orexine correspondent au rythme circadien
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