Le système nerveux freinerait l'inflammation

Les cellules du système nerveux pourraient «freiner» la réponse immunitaire aux infections de l'intestin et des poumons afin de prévenir une inflammation excessive, selon une étude de Weill Cornell Medicine publiée dans Science.  Les chercheurs croient que cette idée pourrait un jour conduire à de nouvelles façons de traiter les maladies causées par une inflammation incontrôlée, comme l'asthme et les maladies inflammatoires de l'intestin.

L'étude fournit des indices sur ce qui pourrait mal tourner dans ces maladies, qui constituent toujours un problème majeur de santé publique dans les pays moins industrialisés. Il peut également expliquer comment certains traitements existants pour des maladies comme l'asthme fonctionnent et indiquer de nouvelles stratégies de traitement. Selon les chercheurs, il existe une diaphonie entre le système nerveux et le système immunitaire, qui joue un rôle important dans la régulation de l'inflammation aiguë et chronique. Ces deux systèmes d'organes interagissent étroitement et jouent un rôle important dans la santé humaine et la maladie.

Pour l'étude, les chercheurs ont examiné la communication entre le système nerveux et le système immunitaire au cours du type de réponse inflammatoire qui est déclenchée par des allergènes ou des infections par des parasites appelés helminthes. L'exposition à ces agents provoque une classe de cellules immunitaires appelées cellules lymphoïdes innées du groupe 2 (ILC2) qui libèrent des molécules inflammatoires appelées cytokines qui favorisent la production de mucus et les contractions musculaires, ce qui contribue à expulser le parasite ou l'allergène du corps. Une inflammation trop longue ou trop longue peut être dangereuse. Les chercheurs ont voulu comprendre comment le corps atténue cette réaction.

Les chercheurs ont découvert que les ILC2 ont à leur surface des récepteurs appelés récepteurs β2 adrénergiques (β2AR) qui interagissent avec une substance chimique appelée norépinéphrine libérée par les cellules nerveuses. Ces récepteurs donnent aux cellules nerveuses la capacité d'interagir entre elles et d'influencer la réponse immunitaire. Pour déterminer le rôle de β2AR dans la communication entre les deux systèmes, les chercheurs ont employé des souris qui n'ont pas le récepteur et les ont ensuite infectées avec des helminthes. Les rongeurs avaient une réponse immunitaire exagérée à l'infection et une expulsion plus rapide des parasites. En revanche, quand ils ont traité des souris normales avec des médicaments qui stimulent β2AR, la réponse immunitaire a été émoussée et les infections d'helminthes ont empiré. 

Les chercheurs découvert que ces récepteurs bêta-adrénergiques contrôlaient la prolifération des cellules ILC2. Selon ces derniers, si ces résultats sont confirmés chez l'homme, cela pourrait avoir des implications très importantes pour les patients souffrant d'asthme, d'allergies et d'autres types de maladies inflammatoires.