Selon Parkinson Canada, la maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative.
Ordinairement, nos mouvements sont régis par la dopamine, un produit
chimique qui fait voyager les signaux entre les neurones du cerveau.
Quand les cellules qui produisent la dopamine meurent, on voit
apparaître les symptômes de la maladie de Parkinson. Il existerait deux signes distinctifs de la maladie. D'abord, une mort des cellules du cerveau qui produisent un produit chimique appelé dopamine ainsi que des agrégats de protéines appelés corps de Lewy à l'intérieur des neurones.
Selon une étude menée par The Scripps Research Institute publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, les chercheurs croient qu'une clé pour traiter la maladie de Parkinson est d'étudier les liens possibles entre ces deux phénomènes. En effet, les chercheurs ont découvert un lien entre la mort neuronale et les corps de Lewy. Ils auraient découvert pourquoi les neurones meurent en
premier lieu. Selon ces derniers, l'étude identifie le lien manquant entre les corps de Lewy et le type de
dommages observés dans les neurones affectés par la maladie de
Parkinson. La maladie
de Parkinson est un trouble des mitochondries, libérant un produit de décomposition partielle présentant un tropisme
élevé pour les mitochondries et détruisant leur capacité à produire de
l'énergie.
Comme le mentionnent les chercheurs, les
corps de Lewy ont été décrits il y a un siècle, mais ce n'est qu'en
1997 que les scientifiques ont découvert qu'ils étaient constitués de
touffes d'une protéine mal repliée appelée α-synucléine. Quand il n'est pas mal plié, on croit que l'α-synucléine remplit des
fonctions liées à la transmission de signaux entre les neurones. Les chercheurs ont étudié les
troubles neurologiques causés par des protéines mal pliées, comme la
maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, les maladies à prions, la
démence frontotemporale et la sclérose latérale amyotrophique (SLA,
maladie de Lou Gehrig). Ils ont utilisé des modèles de laboratoire, y compris des cultures cellulaires et des souris, pour étudier ces maladies.
Ils
ont examiné des cultures cellulaires de neurones qui ont été induites à
accumuler des fibrilles constituées d'α-synucléine mal repliée, imitant
les corps de Lewy chez des patients atteints de la maladie de
Parkinson. Ils ont découvert que lorsque les fibrilles d'α-synucléine sont
décomposées, elles créent souvent une plus petite masse protéique,
appelée pα-syn. Selon les chercheurs, les
cellules nerveuses peuvent parfois efficacement dégrader les fibrilles
d'α-synucléine, mais si elles sont dépassées, la dégradation peut être
incomplète. Le résultat de cette dégradation partielle, pα-syn est toxique.
Les chercheurs ont fait
cette découverte en étiquetant le pα-syn avec un anticorps afin qu'il
puisse le suivre dans toute la cellule après sa création. Ils ont observé que pα-syn voyageait et s'attachait aux mitochondries. Une analyse plus poussée a révélé qu'une fois le pα-syn attaché, les mitochondries ont commencé à se décomposer. Ces mitochondries fragmentées perdent leur capacité à transmettre un signal électrochimique et à produire de l'énergie. Les chercheurs ont suivi avec une analyse des échantillons de cerveau de la souris et du cerveau humain. Ils ont confirmé l'existence de pα-syn dans les neurones producteurs de dopamine.
Selon les chercheurs, les
corps de Lewy sont de gros agrégats et ils sont assis dans la cellule,
mais ils ne sont pas en contact direct avec les mitochondries de la même
façon que pα-syn. Ils croient avoir établi un lien direct entre
la protéine α-synucléine et les effets en aval qui sont observés lorsque
les cellules du cerveau sont endommagées dans la maladie de Parkinson. Les chercheurs prévoient continuer à étudier la connexion entre les protéines mal
repliées et la destruction des mitochondries dans les neurones. Selon eux, ce n'est peut-être pas le seul mécanisme de
toxicité.
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