Succès de l'arrêt d'une réaction auto-immune au stade précoce de l'auto-immunité des îlots pancréatiques

Les îlots pancréatiques, également appelés îlots de Langerhans, sont de minuscules amas de cellules disséminés dans le pancréas. Le pancréas est un organe de la taille d'une main située derrière la partie inférieure de l'estomac. Les îlots pancréatiques contiennent plusieurs types de cellules, y compris les cellules bêta, qui produisent l'hormone insuline.

Les scientifiques de Helmholtz Zentrum München ont découvert un mécanisme qui amplifie la 
réaction auto-immune dans un stade précoce de l'auto-immunité des îlots pancréatiques avant la progression vers le diabète de type 1 clinique. Si les chercheurs bloquaient les molécules correspondantes, le système immunitaire était significativement moins actif. L'étude menée par German Center for Diabetes Research est publiée dans la revue Science Translational Medicine.

Selon les chercheurs, le diabète de type 1 est la maladie métabolique la plus fréquente dans l'enfance et l'adolescence. Dans cette maladie, le propre système immunitaire du corps attaque et détruit les cellules productrices d'insuline du pancréas. Les lymphocytes T régulateurs (Tregs) jouent un rôle important dans ce processus: chez les personnes en bonne santé, ils suppriment les réactions immunitaires excessives et empêchent ainsi les maladies auto-immunes.

Les chercheurs étudient pourquoi Tregs ne parvient pas à protéger les cellules des îlots dans le diabète de type 1. Ils auraient cependant réussi à élucider un mécanisme qui provoque moins de Tregs à produire au début de l'auto-immunité des îlots. Selon ces derniers, les résultats de l'étude révèlent que les molécules miRNA181a et NFAT5 jouent un rôle majeur. Selon eux, miRNA181a conduit à l'activation du facteur de transcription NFAT5 au début de l'auto-immunité des îlots. La conséquence serait une inhibition de l'induction de Treg et donc une activation immunitaire accrue.

Les scientifiques souhaitent approfondir ces résultats dans des tests précliniques. À cette fin, des modèles humanisés seront utilisés pour tester si la combinaison de la vaccination par l'insuline et l'inhibition de l'axe miRNA181a / NFAT5 conduit à un système immunitaire plus tolérant envers les cellules productrices d'insuline.