Pour
garder le cerveau humain alimenté en énergie quand la nourriture était
rare, les mammifères ont développé la capacité de passer des glucides
brûlants à la graisse brûlante afin de préserver le muscle squelettique
qui serait autrement métabolisé et converti en glucose. Les
scientifiques ont longtemps cru que la transition vers le métabolisme
des graisses était provoquée uniquement par une chute d'insuline. Mais une nouvelle étude a identifié la leptine, une hormone fabriquée
par les cellules graisseuses, comme un médiateur clé dans ce processus
biologique fondamental. La leptine régule la satiété et le métabolisme, en se fixant sur un récepteur situé sur l'hypothalamus. Plus précisément, la leptine est principalement sécrétée par le tissu adipeux blanc et agit au niveau du cerveau (noyau arqué de l'hypothalamus) pour réguler les dépenses énergétiques et la prise alimentaire.
L'étude
de Yale University, publiée dans Cell, a étudié le taux de métabolisme
des lipides et des glucides chez les rats pendant la famine alors qu'ils
passaient d'un état nourri à l'état de jeûne. Les analyses des chercheurs ont donné de nouvelles pistes sur la biologie de la leptine.
Les chercheurs ont découvert que durant
la famine, les niveaux de leptine du plasma tombent,
activant une voie qui favorise la dégradation de la graisse et
intervient ce passage critique du glucose au métabolisme des graisses. Alors qu'une baisse de l'insuline se produit également, une diminution
de la leptine est également nécessaire pour que ce processus se
produise.
Les chercheurs ont découvert un
nouveau rôle pour la leptine en termes de maintien de l'énergie, et le
maintien de l'apport de nutriments au cerveau pendant la famine. Ce cycle glucose-acide gras médié par la leptine peut être important sur le plan évolutif pour survivre en période de famine
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