La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire chronique du système nerveux central, dans laquelle les cellules immunitaires du
corps attaquent la gaine de myéline graisseuse et isolante entourant les
fibres nerveuses. La
régénération des gaines de myéline intactes est une condition préalable
nécessaire pour que les patients se rétablissent des rechutes de SP. Néanmoins, la capacité du corps à régénérer la myéline diminue avec l'âge.
Des chercheurs du
Technical University Munich ont publié une explication possible dans la revue Science. La
graisse dérivée de la myéline, qui n'est pas emportée assez rapidement
par les phagocytes, peut déclencher une inflammation chronique qui, à
son tour, entrave la régénération. De plus, les chercheurs décrivent la
découverte de nouveaux types de cellules, qui n'apparaissent que
lorsqu'une gaine de myéline est créée.
Selon les chercheurs, la gaine de myéline joue un rôle décisif dans la fonction du système nerveux central. C'est
une membrane spécialisée enrichie en lipides, qui isole les fibres
nerveuses afin que les signaux électriques puissent être transmis
rapidement et efficacement. Dans
la SEP, il existe une attaque auto-immune multifocale contre la gaine
de myéline dans le système nerveux central, qui entraîne des déficits
neurologiques tels qu'une perte de la fonction motrice. La régénération de la myéline est possible, mais dans la SP, elle est inadéquate.Une des raisons serait probablement l'inflammation chronique se produisant dans les lésions. Les chercheurs auraient découvert qu'après la destruction de la
myéline, le cholestérol cristallin peut déclencher une inflammation
persistante qui empêche la régénération, comme dans l'artériosclérose.
Selon les chercheurs, la myéline contient une très grande quantité de cholestérol. Lorsque la myéline est détruite, le cholestérol libéré doit être retiré du tissu,, effectué par la microglie et les macrophages, également appelés phagocytes. Ils
absorbent la myéline endommagée, la digèrent et transportent le reste
non digestible, tel que le cholestérol, hors de la cellule par des
molécules de transport. Or,
si trop de cholestérol s'accumule dans la cellule, le cholestérol peut
former des cristaux en forme d'aiguille, qui endommagent la cellule. En utilisant un modèle de souris, les chercheurs ont révélé l'impact dévastateur du cholestérol cristallin. Il
active le soi-disant inflammasome dans les phagocytes, ce qui entraîne
la libération de médiateurs inflammatoires, attirant encore plus de
cellules immunitaires. Les chercheurs révèlent que des problèmes très similaires se produisent dans l'artériosclérose,
mais pas dans le tissu cérébral, mais dans les vaisseaux sanguins.
Les chercheurs mentionnent que la qualité de la microglie et des macrophages dépendait aussi de l'âge de l'animal. Plus l'animal est âgé, moins l'élimination du cholestérol est efficace et plus l'inflammation chronique est forte. Selon les chercheurs, lorsque
nous avons traité les animaux avec un médicament qui facilite le
transport du cholestérol hors des cellules, l'inflammation a diminué et
la myéline s'est régénérée. Les chercheurs souhaitent étudier si ce mécanisme peut être
utilisé en thérapeutique pour favoriser la régénération dans la SP.
Selon les chercheurs, une
condition préalable cruciale pour le développement de thérapies qui
favorisent la réparation est une meilleure compréhension de la formation
de la myéline. Soulignons d'ailleurs un
autre étude, récemment publiée dans la revue Science Translational Medicine, qui fournit de nouvelles informations importantes sur ce
processus. Les scientifiques ont découvert un nouveau type de cellule oligodendrogliale. Les oligodendrocytes sont des cellules gliales spécialisées responsables de la myélinisation dans le système nerveux central.
Les chercheurs croient que que
les oligodendrocytes BCAS1-positifs
représentent une étape intermédiaire dans le développement des cellules
formant la myéline chez l'homme, ils ne peuvent être identifiés que
pendant une période relativement courte, exactement au moment de la
formation de la myéline. Selon ces derniers, dans le cerveau humain, à titre d'exemple, on les trouve chez les nouveau-nés, qui génèrent de la myéline à un taux élevé. Chez les adultes, ces cellules disparaissent, mais elles peuvent être
reformées lorsque la myéline a été endommagée et doit être régénérée.
Les chercheurs espèrent que les cellules positives BCAS1 aideront à identifier de nouveaux médicaments régénératifs. Selon eux, ils peuvent maintenant rapidement dépister les médicaments qui favorisent la formation de ces cellules. En
outre, ils pourraient être utilisés pour mieux comprendre exactement
quand et comment la myéline est créée au cours d'une vie humaine
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