Selon une étude menée par l'University of California, San Diego publiée dans eLife, une modification de la circulation sanguine résultant d'une lésion cardiaque déclenche une cascade de communications reprogrammant les cellules cardiaques et entraînant une régénération cardiaque chez le poisson zèbre.
Selon les chercheurs, les résultats révèlent des voies de signalisation importantes pour la régénération cardiaque chez le poisson zèbre qui sont également présentes chez les mammifères, fournissant ainsi des informations pouvant aider les scientifiques à trouver de nouveaux moyens de réparer l'organe après une crise cardiaque à l'avenir.
Comme le soulignent les chercheurs, les cellules du muscle cardiaque appelées cardiomyocytes conservent la capacité de se reprogrammer et d'altérer leur destin en réponse à des lésions cardiaques. Bien que plusieurs signaux de signalisation soient impliqués dans cette activité de régénération, les chercheurs mentionnent qu'il est difficile de comprendre comment une lésion cardiaque commute sur ces voies pour initier la reprogrammation des cellules cardiaques.
Les chercheurs ont étudié l’impact des lésions cardiaques sur la signalisation d’une molécule importante pour le développement du coeur appelée Notch chez le poisson-zèbre. Ils ont constaté que l'activité de Notch induite par une lésion culmine 24 heures après la lésion, mais diminue à mesure que le cœur se régénère, de sorte qu'en 96 heures, elle est revenue à la normale. Toutefois, si Notch est bloqué, cela empêche la croissance des cellules cardiaques et empêche les cellules précurseurs du cœur de reprogrammer et de mûrir dans des cellules pouvant remplacer les cellules endommagées.
Les chercheurs ont ensuite analysé si une lésion cardiaque pouvait modifier les forces du flux sanguin et, à son tour, contrôler la signalisation de Notch induite par une lésion. Comme l'indiquent les chercheurs, Klf2a est une molécule qui répond aux changements de flux sanguin et aux commutateurs. Dans les régions du cœur blessé où le débit sanguin était le plus perturbé, ils ont constaté une augmentation des taux de Klf2a et des taux de Klf2a qui se chevauchaient avec ceux de Notch.
Selon les chercheurs, d'autres expériences ont révélé que Trpv4, une molécule connue pour détecter les changements dans le flux sanguin et capable d'activer le gène de Klf2a, a entraîné une quantité réduite de gènes qui entraînent la croissance des cellules cardiaques et moins de cellules mûres pour se remplacer le tissu endommagé. Les chercheurs ont constaté que les modifications du débit sanguin contrôlaient la reprogrammation et la croissance des cellules cardiaques via deux autres molécules, BMP et Erbb2. Étant donné que ces molécules sont importantes pour la régénération cardiaque chez les mammifères, les changements observés chez le poisson zèbre peuvent également s'appliquer à d'autres organismes, y compris l'humain
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