Selon une étude menée par l'University of Cambridge publiée dans Nature Communications, des niveaux excessifs de calcium dans les cellules du cerveau pourraient
conduire à la formation de grappes toxiques propres à la
maladie de Parkinson.
Les chercheurs ont découvert
que le calcium pouvait agir sur l'interaction entre les petites structures
membranaires des terminaisons nerveuses, importantes pour la
signalisation neuronale dans le cerveau, et l'alpha-synucléine, la protéine associée à la maladie de Parkinson. Des niveaux excessifs de calcium ou d'alpha-synucléine pourraient être ce
qui déclenche la réaction en chaîne qui mène à la mort des cellules
cérébrales.
Les chercheurs mentionnent que la
maladie de Parkinson est l'une des nombreuses maladies
neurodégénératives causées par le repliement des protéines naturelles et
leur adhérence à d'autres protéines, formant éventuellement de fines
structures filamenteuses appelées fibrilles amyloïdes. Ces dépôts amyloïdes d'alpha-synucléine agrégée, également connus sous
le nom de corps de Lewy, sont le signe de la maladie de Parkinson. Comme le mentionnent les chercheurs, le rôle de l'alpha-synucléine dans la cellule restait encore inconnu. On ignorait pourquoi il est là et ce qu'il est censé
faire. Il est impliqué dans divers processus, tels que le flux régulier des
signaux chimiques dans le cerveau et le mouvement des molécules dans et
hors des terminaisons nerveuses son comportement restait flou.
Or, grâce
aux techniques de microscopie à super-résolution, il est maintenant
possible de regarder à l'intérieur des cellules pour observer le
comportement de l'alpha-synucléine. Pour l'étude, les chercheurs ont isolé des
vésicules synaptiques, une partie des cellules nerveuses qui entreposent
les neurotransmetteurs qui envoient des signaux d'une cellule nerveuse à
une autre. Selon les chercheurs,
dans les neurones, le calcium joue un rôle dans la libération des neurotransmetteurs. Ils ont observé que lorsque les niveaux de calcium dans les
cellules nerveuses augmentaient, l'alpha-synucléine se liait aux vésicules synaptiques en de
multiples points, provoquant la rencontre des vésicules. Cela pourrait indiquer que le rôle normal de l'alpha-synucléine serait
d'aider la transmission chimique de l'information à travers les cellules
nerveuses.
Le
déséquilibre pourrait être causé par un doublement génétique de la quantité
d'alpha-synucléine, par un ralentissement lié à
l'âge de la dégradation de l'excès de protéines, par une augmentation du
taux de calcium dans les neurones sensibles à la maladie de Parkinson ou même un manque associé de capacité de tampon de calcium dans ces neurones. Les chercheurs soulignent que la compréhension du rôle de l'alpha-synucléine dans les processus physiologiques ou
pathologiques pourrait aider au développement de nouveaux traitements pour
la maladie de Parkinson.
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