Dans deux publications récentes publiées dans Proceedings of the National Academy of Sciences ici et ici, des scientifiques de Northwestern Medicine ont découvert des
mutations qui causent un drainage inadéquat et une accumulation de
pression oculaire menant à une forme de glaucome congénital, et ont
identifié un chemin vers de futurs traitements de la maladie.
Selon les chercheurs, le
glaucome est l'une des principales causes de cécité dans le monde et la
pression intraoculaire élevée (PIO) est un facteur de risque important
pour la maladie. Des anomalies du développement dans la chambre antérieure de l'œil, y
compris un vaisseau de drainage appelé canal de Schlemm, peuvent
conduire à une forme particulièrement grave de glaucome chez les
enfants, connue sous le nom de glaucome congénital primaire (GCP). Les chercheurs mentionnent que le vaisseau spécial agit comme les tuyaux d'évacuation dans une baignoire pour empêcher l'œil de trop se remplir.
Les chercheurs ont
utilisé des modèles de souris pour explorer l'importance des composants
individuels de la voie ANGPT / TEK, trouvant des souris sans le facteur
de croissance ANGPT1 gravement déformées et de petits canaux de
Schelmm. De plus, la perte de TIE2 / TEK, le récepteur de l'angiopoïétine, a eu un effet similaire.
Selon les chercheurs, les
deux ANGPT1 et TIE2 / TEK seraient essentiels pour former le système de
drainage de l'œil pour réguler la pression intraoculaire et prévenir le
glaucome. Ils croient qu'il est hautement probable que cette voie est
également importante dans les formes courantes de glaucome élevé de la
PIO.
Les chercheurs ont trouvé deux sujets humains avec des mutations de perte de fonction
dans ANGPT1,
soutenant davantage un rôle causal pour ANGPT1 dans la maladie. Selon les chercheurs, ces découvertes soulignent le rôle central de cette voie moléculaire
dans le glaucome et fournissent des panneaux indicateurs guidant
vers une nouvelle thérapie. Les chercheurs ont cherché des moyens d'influencer la voie moléculaire qu'ils avaient identifiée. En particulier, l'inhibition de TIE2 / TEK a été liée à la fuite des
vaisseaux et à l'inflammation, donc la recherche d'un moyen d'activer
TIE2 / TEK était une priorité.
Selon les chercheurs, pour développer une nouvelle thérapie indispensable pour« réparer »ces
vaisseaux et abaisser la pression dans l'œil pour prévenir ou traiter
le glaucome, il est important de comprendre comment activer et désactiver les
molécules. Toujours en utilisant des sours , les chercheurs ont découvert
que l'inhibition d'une protéine appelée VEPTP permettait à ANGPT2
d'être utilisé comme un activateur TIE2 / TEK, fournissant un plan pour
une solution pharmacologique
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