Une étude chez la souris révèle que la voie de signalisation nerveuse serait essentielle à la guérison des fractures

Selon une étude menée par Johns Hopkins University School of Medicine publiée dans Journal of Clinical Investigation, la guérison des os nécessiterait la production d'un signal protéique qui stimule la génération, la croissance et la propagation de cellules nerveuses vitales, ou neurones, dans toute la région lésée. C'est, du moins, ce que semble conclure les chercheurs qui utilisaient des souris afin de démontrer ce qui se produirait probablement lors de la réparation d'une fracture humaine.

Les chercheurs ont découvert qu'au point de fracture, deux protéines, l'une appelée récepteur de tropomyosine kinase-A, ou TrkA, et l'autre appelée facteur de croissance nerveuse, ou NGF, se lient l'une à l'autre pour signaler le début de la maladie. l'innervation, la fourniture de nerfs et, par la suite, le nouvel os. Les chercheurs croient que ce processus peut être similaire au mécanisme de réparation osseuse humaine.

Identifié pour la première fois dans les années 50, les chercheurs soulignent que le NGF est maintenant reconnu pour diriger la croissance, le maintien, la prolifération et la préservation des neurones dans tout le corps. Il aide également les neurones à alerter le cerveau lorsque des tissus, y compris des os, souffrent de blessures ou de maladies.

Une étude menée en 2016 a fourni l'une des premières preuves que le NGF favorise la croissance nerveuse lors du développement des os longs chez la souris et que, sans celui-ci, une formation osseuse correcte est entravée. La présente étude visait à mieux définir comment la signalisation NGF-TrkA pourrait être impliquée. Les chercheurs ont étudié des souris souffrant de fractures de fatigue du cubitus, l’os de la patte antérieure équivalant à la plus fine et la plus longue des deux os du bras humain.

Les chercheurs ont utilisé deux méthodes différentes pour bloquer la croissance neurale pendant la réparation. Un groupe de souris a été génétiquement élevé pour ne pas répondre à TrkA. Les chercheurs ont administré un médicament qui inactive la signalisation chimique par la protéine. Le deuxième groupe de souris a reçu un médicament qui tue les fibres nerveuses

Les chercheurs prévoient ensuite d’étudier la façon dont la voie de signalisation NGF-TrkA et le processus de réparation du squelette qui en résulte répondent lorsqu’il s’agit de retirer un segment osseux plutôt qu’une simple fracture.