L'intestin pourrait être impliqué dans le développement de la sclérose en plaques

Selon une étude menée par Ruhr-Universität Bochum publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, les chercheurs soupçonnent depuis longtemps l’intestin de jouer un rôle dans la maladie auto-immune. Or, ces derniers auraient maintenant identifié la preuve d’un mécanisme potentiel.

Selon les chercheurs, chez les patients atteints de sclérose en plaques (SEP), les facteurs qui déclenchent l’attaque du système immunitaire par le système immunitaire contre le cerveau et la moelle épinière sont mal connus. Les chercheurs ont utilisé un modèle animal pour montrer que la protéine Smad7 mobilise les cellules immunitaires dans les intestins, ce qui déclenche une inflammation du système nerveux central.

Les chercheurs ont a initialement analysé la protéine signal Smad7 chez les cellules immunitaires intestinales chez la souris, ou plus précisément dans les cellules T. Les chercheurs ont comparé des souris génétiquement modifiées avec une normale et celles avec une quantité particulièrement élevée de Smad7 dans les cellules T, ainsi que des souris sans Smad7 dans les cellules T. Ils ont contrôlé si les animaux développaient une encéphalomyélite opticospinale, une maladie qui imite la SEP chez l'humain.

Les symptômes cliniques les plus marqués, similaires à ceux de la SEP, sont apparus chez les animaux présentant un taux élevé de Smad7 dans les cellules T. Dans leurs intestins, les cellules T étaient plus souvent activées, qui migraient ensuite dans le système nerveux central où elles provoquaient une inflammation. De plus, le rapport entre les lymphocytes T régulateurs protecteurs et les lymphocytes T autoréactifs pathogènes avait changé. Chez les souris dépourvues de protéine Smad7, aucun signe clinique de maladie semblable à la SEP ne s'est manifesté.

À l'étape suivante, les chercheurs ont analysé des échantillons de tissus prélevés dans les intestins de 27 patients atteints de SEP et les ont comparés à des échantillons prélevés chez 27 individus en bonne santé. Chez les patients, ils ont identifié des modifications similaires à celles du modèle animal. La protéine signal Smad7 est apparue plus fréquemment dans les échantillons de muqueuse intestinale de patients atteints de SEP que chez ceux de personnes en bonne santé. De plus, un rapport anormal des mécanismes régulateurs sur les mécanismes pathogènes a été identifié dans les échantillons de muqueuse intestinale chez les patients.