Selon une étude menée par Yale University publiée dans Nature Communications, la progression du cancer a été étudiée de manière approfondie et les étapes clés dont été bien cartographiées, du moins dans certaines tumeurs solides. En effet, les lésions des gènes qui confèrent un risque de cancer s'accumulent et modifient les comportements cellulaires normaux, donnant lieu, selon les chercheurs, à les cellules cancéreuses à un stade précoce qui finissent par submerger les cellules normales et devenir mortelles.
Or, les chercheurs ont maintenant identifié un autre mouvement cellulaire qui déclenche le cancer. Chez au moins une forme de cancer du sang, les cellules présentant des lésions génétiques cancérigènes peuvent rester normales et saines, jusqu'à ce que la division cellulaire ou le cycle s'accélère.
Les chercheurs ont étudié la leucémie myéloïde aiguë (LMA), un type agressif de cancer du sang qui porte le plus petit nombre de mutations parmi les cancers humains. Ils ont introduit une mutation connue causant la leucémie, MLL-AF9, dans les génomes des souris et ont suivi les cellules sanguines individuelles pour détecter des signes de cancer. Alors que la grande majorité des cellules restaient normales, les quelques cellules qui se divisaient le plus rapidement devenaient presque toujours malignes.
Selon les chercheurs, certaines infections peuvent déclencher une prolifération de cellules à division rapide pour lutter contre les agents pathogènes, ouvrant peut-être la porte au cancer. De plus, les cellules souches subissent généralement un déclin fonctionnel au cours du vieillissement, ce qui nécessite que les cellules souches plus saines se divisent plus rapidement pour réparer les tissus endommagés. La prolifération accrue peut expliquer pourquoi les gens deviennent plus sensibles au cancer en vieillissant.
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