mardi 5 novembre 2019

Un régime riche en sel favoriserait les troubles cognitifs grâce à la protéine tau liée à la maladie d'Alzheimer

Selon une étude menée par Weill Cornell Medical College publiée dans Nature, un régime riche en sel pourrait affecter négativement la fonction cognitive en provoquant une déficience en oxyde nitrique composé, ce qui est vital pour le maintien de la santé vasculaire du cerveau. Lorsque les niveaux d'oxyde nitrique sont trop bas, des modifications chimiques de la protéine tau se produisent dans le cerveau, contribuant à la démence.

Pour l'étude, les chercheurs ont voulu comprendre la série d’événements qui se produisent entre la consommation de sel et une mauvaise connaissance. Ces derniers ont conclu que réduire l’apport en sel et maintenir des vaisseaux sanguins sains dans le cerveau peut "empêcher la démence". L'accumulation de dépôts de tau a été impliquée dans le développement de la maladie d'Alzheimer chez l'humain

Une étude de 2018 publiée dans Nature Neuroscience a révélé qu'un régime riche en sel entraînait la démence chez la souris. Les rongeurs sont devenus incapables de mener à bien leurs tâches quotidiennes, telles que la construction de leurs nids, et ont eu du mal à passer les tests de mémoire. Les chercheurs ont déterminé que le régime riche en sel entraînait la libération de la molécule d'interleukine-17 (IL-17), une molécule qui favorise l'inflammation dans le cadre de la réponse immunitaire du corps.

L'IL-17 a empêché les cellules des parois des vaisseaux sanguins alimentant le cerveau de produire de l'oxyde nitrique. Selon les chercheurs, ce composé agit en relâchant et en élargissant les vaisseaux sanguins, permettant ainsi au sang de circuler. À l'inverse, une pénurie d'oxyde nitrique peut limiter le flux sanguin.

Sur la base de ces résultats, les chercheurs ont émis l’hypothèse que le sel était probablement à l’origine de la démence chez la souris, car il contribuait à limiter le flux sanguin vers le cerveau, le privant de nourriture. Cependant, tout en poursuivant leurs recherches, ils se sont rendus compte que le débit sanguin restreint chez les souris n'était pas assez grave pour empêcher le cerveau de fonctionner correctement.

Les chercheurs ont découvert qu'une diminution de la production d'oxyde nitrique dans les vaisseaux sanguins avait une incidence sur la stabilité des protéines tau dans les neurones. Ces derniers précisent que le tau fournit une structure pour l'échafaudage des neurones. Cet échafaudage, également appelé cytosquelette, aide à transporter les matériaux et les nutriments entre les neurones pour soutenir leur fonction et leur santé.

Une fois que le tau se détache du cytosquelette, la protéine peut s'accumuler dans le cerveau, entraînant des problèmes cognitifs. Les chercheurs ont déterminé que des niveaux sains d'oxyde nitrique contrôlaient la tau.

Afin d'explorer l’importance de la protéine tau chez la démence, les chercheurs ont administré à des souris présentant un régime riche en sel et une circulation sanguine restreinte vers le cerveau un anticorps destiné à améliorer la stabilité de la tau. Malgré une circulation sanguine limitée, les chercheurs ont observé une cognition normale chez ces souris. Selon les chercheurs, la cause réelle de la démence était la tau et non le manque de circulation sanguine

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