Selon une étude menée par St. Michael's Hospital, Princess Margaret Cancer Centre et Zhejiang University School of Medicine publiée dans Science, les chercheurs auraient découvert pourquoi une mutation de protéine causant des maladies inflammatoires de l'intestin est dysfonctionnelle.
Selon l'étude, les recherches portaient sur les protéines 1 et 2 contenant le domaine d'oligomérisation de liaison aux nucléotides. Ces protéines, appelées NOD 1 et NOD 2, sont des récepteurs de protéines codées par les gènes NOD. Ils reconnaissent les produits bactériens et incitent le système immunitaire à agir rapidement pour lutter contre les infections. Certaines variantes de NOD 1 et NOD 2 provoquent une absence de réponse immunitaire, tandis que d'autres surestiment le système immunitaire. Les différences dans le gène NOD 2 sont associées à de nombreuses maladies, notamment la maladie inflammatoire de l'intestin (MICI).
Les chercheurs ont entrepris de comprendre le processus moléculaire déterminant la façon dont NOD 1 et NOD 2 reconnaissent les bactéries et son incidence sur leur capacité à signaler une réponse immunitaire appropriée.
Ils ont découvert que la palmitoylation, le processus par lequel les acides gras se lient aux protéines pour modifier l'emplacement de la protéine dans les cellules, est essentielle pour déclencher une signalisation immunitaire de NOD 1 et de NOD 2. En particulier, ils ont identifié une enzyme qui aide à la fixation des acides gras aux protéines, connues sous le nom de ZDHHC5, en tant que clé pour déverrouiller ce processus qui modifie les fonctions NOD 1 et NOD 2.
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