samedi 19 octobre 2019

Les chercheurs réduisent de 30% les dommages liés aux infarctus chez la souris

Selon l'étude menée par l'Université de Genève publiée dans Nature Metabolism, une crise cardiaque est causée par des caillots qui bloquent le flux sanguin artériel. Les tissus sont privés d'oxygène véhiculé par le sang. Dans ces conditions, les tissus affectés subissent une nécrose rapide. Or, des chercheurs ont découvert que la synthèse d'un lipide appelé déoxydihydrocéramide provoque la nécrose. Ce lipide s'accumule en l'absence d'oxygène et bloque les fonctions cellulaires. En inhibant sa synthèse chez une souris souffrant d'une crise cardiaque, les biologistes ont été en mesure de réduire les dommages aux tissus de 30%.

Les chercheurs ont découvert que chez les vers, une espèce particulière de céramide, le désoxydihydrocéramide, s’accumulait à des niveaux dangereux sous anoxie, dans laquelle les tissus étaient complètement privés d’oxygène. Comme le soulignent les chercheurs, les céramides sont des lipides absolument essentiels pour le corps. Sans céramides, plusieurs fonctions essentielles seraient défectueuses.

Or, lors d’un infarctus, la synthèse de désoxydihydrocéramide augmente et devient toxique pour les cellules. Les chercheurs soulignent qu'en utilisant la spectrométrie de masse, ils ont observé que ce céramide bloquait certains complexes protéiques et provoquait des défauts dans le cytosquelette des cellules et le bon fonctionnement des mitochondries, provoquant une nécrose tissulaire

Afin de confirmer que le déoxydihydrocéramide était effectivement responsable de la nécrose tissulaire, les chercheurs ont introduit une mutation humaine causant une maladie rare, HSAN de type I, dans les vers, augmentant la quantité de déoxydihydrocéramide. Les vers sont devenus hypersensibles au manque d'oxygène, confirmant la découverte.

Les chercheurs ont injecté un inhibiteur de la synthèse de céramides à des souris juste avant un infarctus du coeur. Ils ont découvert que les souris ayant reçu l'injection présentaient 30% moins de nécrose tissulaire que les souris témoins recevant une injection sans inhibiteur.

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