Selon l'étude menée par l'University of California, San Francisco publiée dans Science Translational Medicine, après avoir identifié les deux gènes humains connus qui favorisent le "sommeil court naturel", un sommeil nocturne qui ne dure que quatre à six heures mais laisse les gens se sentir bien reposé, les chercheurs auraient découvert un troisième,qui éviterait les déficits de mémoire accompagnant normalement la privation de sommeil.
En effet, les chercheurs ont identifié le gène le plus récent chez un couple père-fils qui dormait en moyenne à peine 5,5 et 4,3 heures de sommeil chaque nuit, soit bien moins que les huit heures ou plus dont la plupart des gens ont besoin pour éviter de se sentir privés de sommeil. Comme le soulignent les chercheurs, la privation de sommeil a de graves conséquences sur la santé. Les personnes souffrant de manque chronique de sommeil risquent davantage de souffrir d'obésité, de diabète, de problèmes cardiovasculaires, de dépression et de déficits cognitifs. Or le couple père-fils ne semble subir aucun des effets cognitifs ou physiques néfastes qui accompagnent généralement la privation de sommeil.
Les chercheurs ont effectué un séquençage des gènes du père et du fils, puis une mutation d'une lettre dans un gène appelé NPSR1, codant pour une protéine de signalisation située à la surface des neurones et impliquée dans la régulation du sommeil.
Afin de comprendre la fonction du gène dans le cerveau, les chercheurs ont réalisé une série d'expériences sur des souris génétiquement modifiées pour porter une mutation identique dans la version murine de NPSR1. Les souris porteuses de la mutation dormaient moins et étaient plus actives physiquement que celles qui n'en portaient pas, en partie parce qu'au niveau biochimique, la version mutante de NPSR1 se comporte différemment de la version plus courante de la protéine.
NPSR1 fait partie d'une voie de signalisation dans le cerveau qui favorise la veille. Lorsqu'il est activé, il active d'autres protéines dans la même voie en leur associant une modification chimique. Afin de vérifier si les versions mutantes et non mutantes de NPSR1 étaient capables d'activer les composants de cette voie au même degré, les chercheurs ont injecté un composé qui déclenche la NPSR1 chez des souris normales et modifiées génétiquement. Ils ont ensuite examiné les protéines en aval de NPSR1 pour voir combien d'entre elles avaient été modifiées chimiquement pour favoriser leur activation. Ils ont découvert que le NPSR1 mutant activait beaucoup plus de protéines en aval que la version non mutante.
Les chercheurs ont ensuite réalisé une expérience complémentaire. Ces derniers ont découvert que la NPSR1 mutante est plus facile à déclencher que la version non mutante de la protéine. Ensemble, ces résultats suggèrent que la version de NPSR1 associée au sommeil court est plus facile à activer et permet également d'activer d'autres composants de cette voie de promotion de la veille.
Les chercheurs se sont ensuite tournés vers un test de mémoire. Les souris ont été placées dans une chambre spécialement conçue et ont été autorisées à explorer leur nouvel environnement pendant quelques minutes, après quoi un courant électrique a été activé pour électrocuter doucement leurs pieds. Lorsque des souris normales sont retirées de la chambre et y sont revenues un jour plus tard, elles se souviennent du choc et gèlent ou errent plus lentement dans la chambre, mais seulement si elles ont dormi suffisamment.
En revanche, les souris privées de sommeil ont des déficits de mémoire (tout comme les humains privés de sommeil) et ont du mal à se souvenir durablement de cette expérience chaotique. Lorsqu'elles reviennent à la chambre un jour après leur choc, ellles ne présentent aucun des comportements attendus fondés sur la peur. Mais les porteurs de la version mutante de NPSR1 se sont souvenus des décharges électriques, même après avoir été privés de sommeil.
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