Selon une étude menée par l'Ohio State University Medical Center publiée dans Journal of Clinical Investigation, des chercheurs auraient compris pourquoi certaines tumeurs manquaient d'infiltration de cellules immunitaires et ne répondaient donc plus aux nouveaux patients de thérapies ciblées.
Comme le soulignent les chercheurs, PD-1 est une protéine de contrôle sur les cellules T, un type de cellule immunitaire qui aide le corps à reconnaître les cellules anormales et la maladie. PD-1 agit normalement comme un interrupteur qui aide à empêcher les cellules T d’attaquer d’autres cellules. Les inhibiteurs de PD-1 font partie d'une classe de médicaments appelés anticorps monoclonaux utilisés en oncologie pour bloquer sélectivement cette protéine et stimuler la réponse immunitaire d'attaque des cellules cancéreuses.
Selon les chercheurs, des données précédemment rapportées ont révélé que la principale raison pour laquelle certains patients atteints de cancer ne répondaient pas au traitement PD-1 était l'incapacité des cellules T de combat (connues sous le nom de cellules T CD8) à envahir le microenvironnement tumoral, un état également appelé tumeur froide.
Or, les chercheurs ont découvert des données montrant les mécanismes cellulaires spécifiques qui limitent la capacité des cellules T CD8 à infiltrer le microenvironnement tumoral. Ils signalent que la signalisation Hedgehog a provoqué l'arrêt de la sécrétion de chimiokines par les macrophages associés aux tumeurs, ce qui est essentiel pour l'infiltration des lymphocytes T CD8. En bloquant (inhibant) la voie hedgehog, les chercheurs ont pu inverser le processus et favoriser l'infiltration de lymphocytes T CD8 dans le microenvironnement de la tumeur.
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