Comme le révèlent les chercheurs, la consommation excessive d'alcool à l'adolescence s'est avérée avoir des effets durables sur le câblage du cerveau et est associée à un risque accru de problèmes psychologiques et de troubles liés à la consommation d'alcool plus tard dans la vie.
Or, selon une étude menée par l'University of Illinois at Chicago Center for Alcohol Research in Epigenetics publiée dans Translational Psychiatry, des chercheurs auraient découvert que certains de ces changements durables résultaient de changements épigénétiques qui altéraient l'expression d'une protéine cruciale pour la formation et le maintien de connexions neurales dans l'amygdale, la partie du cerveau impliquée dans les émotions, la peur et l'anxiété.
L'épigénétique fait référence à des modifications chimiques de l'ADN, de l'ARN ou de protéines spécifiques associées à des chromosomes qui modifient l'activité des gènes sans modifier les gènes eux-mêmes. Selon les chercheurs, les modifications épigénétiques sont impliquées dans le développement normal du cerveau, mais elles peuvent être influencées par des facteurs environnementaux, voire sociaux, tels que l'alcool et le stress. Ces types d'altérations épigénétiques ont été associés à des changements de comportement et à des maladies.
Les chercheurs ont étudié des tissus d'amygdale humaine post-mortem obtenus du Centre de ressources pour les tissus cérébraux de New South Wales à Sydney, en Australie. L'amygdale est la partie du cerveau impliquée dans la régulation émotionnelle. Les échantillons provenaient du cerveau de 11 personnes qui avaient commencé à boire beaucoup avant l'âge de 21 ans ou qui avaient commencé à boire de manière précoce. 11 personnes qui ont commencé à boire sérieusement après l'âge de 21 ans, appelées buveurs tardifs; et 22 personnes sans antécédents de trouble lié à la consommation d'alcool. L'âge moyen du décès des personnes auxquelles les échantillons ont été prélevés était de 58 ans pour les personnes ne présentant pas de trouble lié à l'alcool, 55 ans pour les buveurs précoces et 59 pour les buveurs tardifs.
Les chercheurs mentionnent que les amygdales d'individus qui étaient des buveurs précoces avaient environ 30% de plus d'une molécule appelée BDNF-AS, un gros ARN non codant. Habituellement, l'ARN intervient dans la production de protéines à partir d'ADN, mais pas celui-ci. BDNF-AS régule un gène qui produit une protéine appelée BDNF. Cette protéine est un facteur de croissance et est cruciale pour la formation normale et le maintien des synapses dans tout le cerveau. Lorsqu'il y a plus de BDNF-AS, il y a moins de BDNF. Les tissus cérébraux des buveurs précoces contenaient 30 à 40% moins de BDNF que les tissus cérébraux de personnes sans antécédents de trouble de la consommation d'alcool. Cette réduction de BDNF n'a pas été observée dans des échantillons de cerveau de buveurs tardifs ou de personnes ne présentant pas de trouble lié à la consommation d'alcool.
Les chercheurs croient que les modifications épigénétiques du BDNF-AS sont la raison pour laquelle le BDNF est plus bas dans l'amygdale des personnes qui ont commencé à boire tôt dans la vie. Chez l'amygdale des personnes qui ont commencé à boire après 21 ans, il n'y a pas eu de tels changements.
Les chercheurs ont constaté que l’augmentation du BDNF-AS chez les buveurs précoces était causée par une diminution de la méthylation du BDNF-AS. La méthylation est un type de changement épigénétique dans lequel une molécule contenant un groupe méthyle est ajoutée à une autre molécule et entraîne une modification de l'expression génétique. Les chercheurs croient que la diminution de la méthylation du BDNF-AS est due à une consommation d'alcool précoce et semble être un changement durable.
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