Les chercheurs du MIT révèlent avoir découvert, il y a plusieurs années, qu'il était possible de réduire de façon spectaculaire les plaques amyloïdes observées chez des souris par la maladie d'Alzheimer simplement en exposant les animaux à des scintillements lumineux à une fréquence donnée. Or, ces derniers mentionnent, dans une étude publiée dans Neuron, avoir découvert que ce traitement avait des effets étendus au niveau cellulaire et qu'il aidait non seulement les neurones, mais également les cellules immunitaires appelées microglies. Globalement, ces effets réduisent l'inflammation, améliorent la fonction synaptique et protègent contre la mort cellulaire chez des souris génétiquement programmées pour développer la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs ont également découvert que la lumière scintillante renforçait la fonction cognitive chez les souris, qui donnait de bien meilleurs résultats aux tests de mémoire spatiale que les souris non traitées. Le traitement a également eu des effets bénéfiques sur la mémoire spatiale chez des souris âgées et en bonne santé.
Les chercheurs mentionnent qu'une stimulation visuelle à une fréquence de 40 hertz (cycles par seconde) induit des ondes cérébrales appelées oscillations gamma dans le cortex visuel. Ces derniers croient que ces ondes cérébrales contribuent aux fonctions cérébrales normales telles que l'attention et la mémoire, et des études antérieures ont suggéré qu'elles étaient altérées chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs ont ensuite découvert que la combinaison de la lumière vacillante avec des stimuli sonores (tons de 40 hertz) réduisait encore les plaques et avait également des effets plus étendus, s'étendant jusqu'à l'hippocampe et à certaines parties du cortex préfrontal. Les chercheurs ont également constaté que les oscillations gamma induites par la lumière et le son avaient des effets bénéfiques sur le plan cognitif.
Pour l'étude, les chercheurs ont voulu approfondir la manière dont ces effets bénéfiques se manifestent. Ils se sont concentrés sur deux souches différentes de souris génétiquement programmées pour développer les symptômes d'Alzheimer. L'un, appelé Tau P301S, possède une version mutée de la protéine Tau, qui forme des enchevêtrements neurofibrillaires semblables à ceux observés chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. L'autre, appelée CK-p25, peut induire une protéine appelée p25, responsable d'une neurodégénérescence sévère. Selon les chercheurs, ces deux modèles présentent une perte de neurones beaucoup plus importante que celle utilisée dans l'étude originale sur le scintillement de la lumière.
Les chercheurs ont constaté que la stimulation visuelle, donnée une heure par jour pendant trois à six semaines, avait des effets dramatiques sur la dégénérescence des neurones. Ils ont commencé les traitements peu de temps avant le début de la dégénérescence, dans les deux types de modèles Alzheimer. Après trois semaines de traitement, les souris Tau P301S ne présentaient aucune dégénérescence neuronale, tandis que les souris Tau P301S non traitées avaient perdu 15 à 20% de leurs neurones. La neurodégénérescence a également été empêchée chez les souris CK-p25, qui ont été traitées pendant six semaines.
Les chercheurs ont également constaté que les souris traitées obtenaient de meilleurs résultats dans un test de mémoire spatiale appelé le labyrinthe de Morris. Curieusement, ils ont également constaté que le traitement améliorait les performances chez les souris âgées ne présentant pas de prédisposition à la maladie d'Alzheimer, mais pas chez les souris jeunes et en bonne santé.
Afin de de comprendre ce qui se passait au niveau cellulaire, les chercheurs ont analysé les changements d'expression génique survenus chez les souris traitées et non traitées, aussi bien dans les neurones que dans la microglie, des cellules immunitaires responsables de l'élimination des débris du cerveau.
Chez les neurones de souris non traitées, les chercheurs ont constaté une baisse de l'expression des gènes associés à la réparation de l'ADN, à la fonction synaptique et à un processus cellulaire appelé trafic vésiculaire, qui est essentiel au bon fonctionnement des synapses. Cependant, les souris traitées ont montré une expression de ces gènes beaucoup plus élevée que les souris non traitées. Les chercheurs ont également constaté un nombre plus élevé de synapses chez les souris traitées, ainsi qu'un plus grand degré de cohérence (une mesure de la synchronie des ondes cérébrales entre différentes parties du cerveau).
Les chercheurs ont découvert que les cellules de souris non traitées exprimaient l'expression de gènes favorisant l'inflammation, mais que les souris traitées présentaient une diminution frappante de ces gènes, ainsi qu'un renforcement des gènes associés à la motilité. Cela suggère que chez les souris traitées, la microglie pourrait mieux lutter contre l'inflammation et éliminer les molécules qui pourraient conduire à la formation de plaques amyloïdes et d'enchevêtrements neurofibrillaires, indiquent les chercheurs. Ils ont également trouvé des niveaux plus bas de la version de la protéine Tau qui tend à former des enchevêtrements.
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