Des chercheurs découvrent comment le «mauvais cholestérol» pénètre dans les artères

Selon une étude publiée dans Nature, des chercheurs de l'UT Southwestern ont déterminé comment le «mauvais cholestérol» en circulation pénétrait dans les parois des artères pour provoquer la plaque qui rétrécissait les vaisseaux sanguins et provoquait des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux

Selon les chercheurs, étant donné que les lipoprotéines de basse densité, ou LDL, l’entrée de cholestérol dans la paroi des artères sont à l’origine du développement de l’athérosclérose ou du durcissement des artères, et que l’athérosclérose entraîne des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux (AVC), de futurs traitements empêchant ce processus pourraient contribuer à réduire le risque de ces lésions.

Selon les chercheurs, l'étude révèle pour la première fois comment une protéine appelée SR-B1 (abréviation de récepteur de récepteur de classe B, type 1) achemine les particules de LDL à travers les cellules endothéliales qui bordent les artères. L'étude a également révélé qu'une deuxième protéine appelée dédicatrice de la cytokinèse 4, ou DOCK4, s'associe à SR-B1 et est nécessaire au processus.

Selon les chercheurs, aux premiers stades de l'athérosclérose, les LDL qui ont pénétré dans la paroi de l'artère sont englouties par d'importantes cellules du système immunitaire appelées macrophages qui ingèrent ou «mangent» les particules de LDL. Les macrophages chargés de LDL deviennent des cellules spumeuses qui favorisent l'inflammation et favorisent le développement de plaques athérosclérotiques

Les plaques rétrécissent l'artère et peuvent devenir instables. Les plaques qui se rompent peuvent activer la coagulation du sang et bloquer le flux sanguin vers le cerveau ou le cœur, entraînant un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque. Lors d'études sur des souris présentant un taux de cholestérol élevé, les chercheurs ont déterminé que la suppression de SR-B1 des cellules endothéliales tapissant les vaisseaux sanguins entraînait beaucoup moins de LDL dans la paroi artérielle, moins de cellules spumeuses et de plaques athérosclérotiques considérablement plus petites

Selon les chercheurs, les conclusions du document contredisent l'hypothèse antérieure de nombreux scientifiques selon laquelle le LDL pénètre simplement par des sites de lésions ou de perturbations de la couche unique de cellules endothéliales qui sert de barrière protectrice à la paroi de l'artère.

Pour l'étude, les chercheurs ont comparé l'abondance de SR-B1 et de DOCK4 dans les zones de l'aorte de souris sujettes à la formation de plaques par rapport aux régions moins susceptibles de devenir atteintes d'athérosclérose. Ils ont trouvé des taux plus élevés de SR-B1 et de DOCK4 dans les régions sujettes aux maladies bien avant la formation de plaques athérosclérotiques. Selon les chercheurs, cette découverte suggère que les lésions athérosclérotiques pourraient être plus courantes dans certaines artères en raison de la présence accrue de SR-B1 et de DOCK4 dans la région.
Pour déterminer si ces résultats pouvaient s’appliquer à des personnes, les chercheurs ont examiné les données relatives aux artères athéromateuses et normales de l’humain dans trois bases de données indépendantes gérées par le National Institutes of Health (NIH). Dans les trois bases de données, SR-B1 et DOCK4 étaient plus abondants dans les artères athéroscléreuses que dans les artères normales.