mardi 14 mai 2019

Le coeur transmettrait des signaux aux cellules adipeuses

Selon une étude menée par Lewis Katz School of Medicine de la Temple University publiée dans JCI Insight, le cœur pourrait générer des messages qui parcourent de longues distances à travers le corps. Ces messages atteignent finalement les cellules adipeuses

Selon les chercheurs, bien que la capacité du cœur à communiquer directement avec les tissus adipeux était envisagée depuis quelques temps, leur étude est la première à fournir la preuve d'une diaphonie entre le cœur et les tissus adipeux régulée par l'enzyme, le récepteur kinase 2 couplé à la protéine G (GRK2)

Selon les chercheurs, les résultats pourraient avoir des implications sur la modulation du gain de poids chez les patients insuffisants cardiaques, une affection qui survient lorsque le cœur ne peut plus pomper efficacement le sang dans le corps. En effet, ces derniers révèlent que le cœur s'appuie sur un messager cardiaque, l'enzyme de signalisation GRK2, pour transmettre des informations sur le métabolisme aux cellules adipeuses.

Les chercheurs ont réalisé leur étude chez des souris dont l'activité GRK2 était inhibée dans le cœur. Lorsqu'elles ont reçu un régime riche en graisses, les souris inhibées par GRK2 ont accumulé beaucoup plus de graisses que leurs compagnons de litière ayant une expression normale de GRK2. L’expérience a été répétée chez des souris avec une GRK2 surexprimée dans le cœur, imitant l’augmentation de GRK2 qui se produit lors d’une insuffisance cardiaque chez l’homme. Lorsqu'elles reçoivent un régime riche en graisses, ces souris ont pris moins de poids que leurs compagnons de portée normaux.

En utilisant la métabolomique complexe, un moyen d'étudier les métabolites associés aux processus cellulaires, les chercheurs ont découvert que le signal GRK2 signalant spécifiquement le métabolisme modifié des acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA) et des endocannabinoïdes dans le cœur. Les souris surexprimant GRK2 qui suivaient un régime riche en graisses avaient un profil métabolite différent de celui des souris et des animaux normaux inhibés par GRK2

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