Selon une étude menée par l'University of Texas Southwestern Medical Center publiée dans eLife, les effets combinés du microbiote du corps travaillant avec la COVID-19 chez les poumons pourraient expliquer la gravité de la maladie chez les personnes atteintes d'obésité et de diabète. L'étude offre des informations mécanistes importantes sur les raisons pour lesquelles les personnes atteintes d'obésité et de diabète semblent présenter un risque accru de développer un syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) après une infection par le virus COVID-19, et nécessitent plus souvent une hospitalisation et une ventilation
Les chercheurs revisitent les facteurs et les voies de la maladie qui relient l'obésité et le diabète à la gravité de l'infection à la COVID-19. Les mécanismes peuvent être grossièrement divisés en deux groupes, soit ceux liés au récepteur ACE2 et ceux assurant une interaction entre le COVID-19 et les conditions bactériennes préexistantes.
L'ACE2 réside à la surface de nombreuses cellules du corps humain et participe à la régulation des volumes de liquide, de la pression artérielle et de la fonction des vaisseaux sanguins. Il est également utilisé par la COVID-19 pour pénétrer dans les cellules humaines. Une théorie est que l'augmentation des quantités d'ACE2 chez les personnes atteintes d'obésité ou de diabète facilite la pénétration du virus dans les cellules et augmente la charge virale, un facteur important pour déterminer la gravité de la maladie. Alternativement, une augmentation de l'excrétion d'ACE2 chez les personnes obèses le fait se déplacer vers les poumons, où le virus peut l'utiliser.
Le microbiote est un autre facteur connu pour avoir une influence sur la progression des maladies pulmonaires. Selon les chercheurs, nous transportons plus de 100 trillions de bactéries dans notre corps, soit plus que nos propres cellules. Les chercheurs pensent que les personnes atteintes d'obésité et de diabète souffrent d'une dissémination à l'échelle du corps des bactéries et des substances qu'elles produisent, ce qui à son tour provoque une inflammation continue de faible niveau dans différents tissus.
Les chercheurs ont analysé comment les bactéries hôtes pourraient influencer la gravité de la COVID-19. Les lipopolysaccharides (LPS) produits par les bactéries. Il est possible que ces molécules LPS unissent leurs forces avec le COVID-19 chez l'humain et déclenchent une chaîne d'événements qui provoquent la transformation des tissus sains en tissus cicatrisés, comme le fait la COVID-19 chez les poumons.
Les chercheurs croient qu'une déficience combinée en ACE2 causée par la COVID-19, associée à l'obésité ou au diabète, entraîne une altération de la fonction de la barrière intestinale, permettant aux bactéries et à leurs toxines de s'infiltrer dans la circulation. Dans les poumons, ces bactéries et toxines agissent avec le virus pour causer des lésions pulmonaires plus graves que l'une ou l'autre ne le ferait seule.
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