Des chercheurs découvrent comment la COVID-19 peut déclencher des niveaux mortels d'inflammation pulmonaire

Selon une étude menée par Boston University School of Medicine publiée dans Cell Stem Cell, répondre à la pandémie COVID-19 causée par le nouveau coronavirus, SARS-CoV-2, nécessite des modèles capables de dupliquer le développement de la maladie chez l'humain, d'identifier des cibles potentielles et de permettre des tests de dépistage de drogues. Plus précisément, l'accès aux systèmes modèles in vitro de poumon humain primaire est une priorité car une variété de cellules épithéliales respiratoires sont les cibles proposées de l'entrée virale. Or, les chercheurs ont découvert que le virus supprime initialement la capacité des cellules pulmonaires faire appel à l'aide du système immunitaire avec des interférons pour combattre les envahisseurs viraux et à la place active une voie inflammatoire appelée NFkB

Selon les chercheurs, les signaux inflammatoires initiés par les pneumocytes infectés attirent une armée de cellules immunitaires chez les tissus pulmonaires chargés de cellules infectées. Ces derniers ont découvert que le SRAS-CoV-2 empêche les cellules d'activer l'une des branches antivirales du système immunitaire dès le début de l'infection. Le signal que les cellules envoient généralement, une minuscule protéine appelée interféron qu'elles exsudent sous la menace de la maladie, sont plutôt retardés de plusieurs jours, donnant au SRAS-CoV-2 suffisamment de temps pour se propager et tuer les cellules, déclenchant une accumulation de débris de cellules mortes et d'autres inflammations

Les chercheurs ont adapté un modèle expérimental précédemment utilisé pour étudier les effets de la cigarette pour étudier le coronavirus chez les tissus pulmonaires. Des gouttelettes de coronavirus vivant ont ensuite été ajoutées au-dessus des cellules pulmonaires, les infectant par voie aérienne de la même manière que le virus infecte les cellules tapissant l'intérieur des poumons lorsque l'air contenant le virus est respiré dans le corps. Selon les chercheurs, cette adaptation à l'air des pneumocytes dérivés de cellules souches humaines, connue sous le nom de culture cellulaire« d'interface air-liquide », a été une avancée clé qui nous a permis de simuler comment le SRAS-CoV-2 pénètre profondément dans les cellules des poumons des plus gravement touchés. patients. Les pneumocytes de type 2 sont également infectés et blessés chez les patients atteints de COVID-19, ce qui en fait un système cliniquement significatif pour comprendre comment la maladie endommage les poumons des patients.