Selon l'Institut de cardiologie de Montréal, la fibrillation auriculaire est une forme d’arythmie (battements de cœur irréguliers) qui survient quand le signal
électrique qui régule les battements de cœur est perturbé. La fibrillation auriculaire (FA) est l’arythmie la plus fréquente; elle touche plus de 1 % de la population. Lorsque le cœur est en fibrillation auriculaire, le courant électrique dans les deux chambres supérieures du cœur (oreillettes) est très rapide (jusqu’à 400 impulsions par minute) et irrégulier. En réponse, les chambres inférieures du cœur (ventricules) vont elles aussi se contracter de façon irrégulière entre 80 et 180 fois par minute. Ces battements irréguliers, surtout s’ils sont rapides, peuvent nuire au travail du cœur et rendre le transport du sang vers les autres organes plus difficile. Lors de la fibrillation auriculaire, les oreillettes ne se contractent plus de façon efficace; le sang y séjourne donc plus longtemps et des caillots peuvent se former dans la cavité. Ces caillots peuvent être dispersés dans la circulation; si un tel caillot voyage jusqu’à une artère du cerveau, il peut en résulter un accident vasculaire cérébral.
Or, selon une étude menée par
Baylor College of Medicine publiée dans Circulation, interférer
avec les signaux inflammatoires produits par les cellules du muscle
cardiaque pourrait un jour fournir de nouvelles stratégies
thérapeutiques pour la fibrillation auriculaire. La fibrillation auriculaire peut augmenter les risques d'AVC et les problèmes cardiaques connexes
L'inflammation
a longtemps été impliquée dans de nombreuses maladies
cardio-vasculaires, y compris la fibrillation auriculaire. Cependant, les chercheurs croient que la
réponse inflammatoire, y compris les médiateurs inflammatoires appelés
cytokines, est fortement associée à la progression de cette maladie. Les chercheurs ont voulu déterminer si la
signalisation inflammatoire pouvait jouer un rôle causal dans la
fibrillation auriculaire
Les chercheurs ont étudié un modèle murin de fibrillation auriculaire et avec du tissu cardiaque humain provenant de patients atteints de cette maladie. Dans
le modèle de la souris, les chercheurs ont génétiquement modifié des
souris pour exprimer une forme d'inflammasome NLRP3 qui est constamment
active uniquement dans les cellules cardiaques, puis ont évalué si ces
souris étaient plus vulnérables à l'arythmie auriculaire.
Cherchant
à déterminer une connexion humaine, les chercheurs ont analysé les
cellules cardiaques humaines de patients souffrant d'arythmie
auriculaire et ont trouvé des niveaux accrus d'activité inflammasome
NLRP3, soutenant leur idée que cette inflammasone peut jouer un rôle
dans la condition humaine.
Selon ces derniers, la fonction de l'inflammasome NLRP3 serait d'amorcer
les cellules immunitaires pour la libération des cytokines qui
interviennent dans la réponse inflammatoire. Ils croient que cette voie inflammasome peut également intervenir dans
une cellule non-immune, une cellule cardiaque et des autres fonctions indépendantes de la production de cytokines. Ils ont constaté que l'activation de cette
voie inflammasome dans les cellules cardiaques peut affecter de
nombreuses protéines impliquées dans la modulation de
l'électrophysiologie des cellules cardiaques.
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