L'isolement social transformerait le cerveau

Une étude menée par California Institute of Technology publiée dans Cell révèle que l'isolement social provoquerait l'accumulation d'un produit chimique particulier dans le cerveau et que le blocage de ce produit chimique élimine les effets négatifs de l'isolement. 

Les chercheurs ont révélé que l'isolement social prolongé avait conduit à un large éventail de changements comportementaux chez la souris. Ceux-ci comprennaient une agressivité accrue envers les souris non familières, une peur persistante et une hypersensibilité aux stimuli menaçants. À titre d'exemple, lorsqu'ils rencontraient un stimulus menaçant, les souris qui avaient été isolées socialement restaient figées longtemps après le passage de la menace, tandis que les souris normales cessaient de figer rapidement après que la menace ait disparu. Ces effets étaient observés lorsque les souris étaient soumises à deux semaines d'isolement social, mais pas à un isolement social à court terme, soit 24 heures, suggérant que les changements observés dans les réactions d'agression et de peur exigaient un isolement chronique.

Les chercheurs ont découvert qu'une tachykinine neurochimique particulière joue un rôle dans la promotion de l'agression chez les mouches socialement isolées. La tachykinine est un neuropeptide, une molécule de protéine courte qui est libérée de certains neurones lorsqu'ils sont activés. Les neuropeptides se lient à des récepteurs spécifiques sur d'autres neurones, modifiant leurs propriétés physiologiques et influençant ainsi la fonction du circuit neuronal.Pour étudier si le rôle de la tachykinine dans le contrôle de l'agression induite par l'isolement social pouvait être conservé de façon évolutive des insectes aux mammifères, les chercheurs ont observé les souris de laboratoire. Chez la souris, le gène de la tachykinine Tac2 code pour un neuropeptide appelé neurokinine B (NkB). Tac2 / NkB est produit par des neurones dans des régions spécifiques du cerveau de souris telles que l'amygdale et l'hypothalamus, qui sont impliqués dans le comportement émotionnel et social.

Les chercheurs ont découvert que l'isolement chronique entraînait une augmentation de l'expression du gène Tac2 et la production de NkB dans le cerveau. Cependant, l'administration d'un médicament qui bloque chimiquement les récepteurs spécifiques de NkB avait permis aux souris stressées de se comporter normalement, éliminant ainsi les effets négatifs de l'isolement social. À l'inverse, l'augmentation artificielle des niveaux de Tac2 et l'activation des neurones correspondants chez les animaux normaux non stressés les ont conduits à se comporter comme des animaux stressés et isolés.Les chercheurs ont également inhibé la fonction de Tac2 et de ses récepteurs dans plusieurs régions cérébrales spécifiques. Ils ont trouvé que la suppression du gène Tac2 dans l'amygdale éliminait les comportements de peur accrue, mais pas l'agression, alors qu'inversement, la suppression du gène dans l'hypothalamus éliminait l'agression augmentée mais pas la peur persistante. Selon les chercheurs, les résultats impliquent que Tac2 doit augmenter dans différentes régions du cerveau pour produire les différents effets de l'isolement social.

Selon les chercheurs, l'étude a révélé comment ce neuropeptide agit globalement à travers le cerveau pour coordonner diverses réponses comportementales au stress d'isolement social.