Selon la Société canadienne de la sclérose en plaques, le Canada affiche l’un des plus haut taux de sclérose en plaques du monde. En effet, selon
les estimations, une personne sur 340 est atteinte de SP au Canada. Alors qu’elle est le plus souvent diagnostiquée chez
de jeunes adultes âgés de 15 à 40 ans, la SP se manifeste aussi
chez des enfants et des adultes d’âge mûr. La sclérose en plaques est actuellement considérée comme une
maladie auto-immune qui s’attaque au système nerveux central
(cerveau, moelle épinière et nerfs optiques). Elle prend pour
cible la myéline, la gaine protectrice des fibres nerveuses,
provoquant de l’inflammation qui entraîne souvent la
détérioration de cette substance. La myéline est essentielle à la
propagation de l’influx nerveux. Si elle n’est que légèrement
détériorée, l’influx se transmet sans trop d’interruptions. Par
contre, si la détérioration est importante et si la myéline est
remplacée par du tissu cicatriciel, l’influx peut être
complètement bloqué, et les fibres nerveuses risquent d’être
elles-mêmes altérées.
Or, comme le révèle un étude publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, des
chercheurs de l'University of Alberta ont découvert un processus
unique de mort cellulaire cérébrale qui affecte les cellules les plus
vulnérables dans la sclérose en plaques. Après
avoir identifié le processus appelé pyroptose, ou mort brûlante, les
chercheurs ont pu bloquer l'enzyme dans le cerveau qui en est
responsable, en utilisant un médicament qui pourrait potentiellement
traiter la SP Les chercheurs croient avoir découvert
un mécanisme fondamental par lequel les cellules cérébrales sont
endommagées dans la SP qui associe l'inflammation à la
neurodégénérescence Selon les chercheurs, leur découverte serait la première analyse moléculaire de la pyroptose dans le cerveau humain. La
pyroptose est un type de mort cellulaire programmée associée à
l'inflammation, mais son rôle dans la SP était auparavant inconnu.
Les chercheurs ont découvert
que le médicament connu sous le nom de VX-765 protégeait les
oligodendrocytes, les cellules qui isolent les nerfs du cerveau et qui
sont susceptibles d'être endommagées par la SEP. VX-765 est actuellement en essais cliniques pour l'épilepsie.
Les chercheurs
croient que l'identification de ce mécanisme ouvre également la porte à
de nouveaux indicateurs pour surveiller la progression de la maladie de
la SP, ce qui a été difficile puisque les symptômes peuvent varier
considérablement d'un patient à l'autre.
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