Dans une étude menée par Cold Spring Harbor Laboratory publiée dans Journal of Neuroscience, des chercheurs ont identifié un circuit neuronal dans
l'amygdale, le siège du cerveau pour le traitement des émotions, qui
provoque l'anxiété. Ils ont découvert le rôle critique d'une molécule appelée
dynorphine, qui pourrait servir de cible pour le traitement des troubles
liés à l'anxiété, y compris le trouble de stress post-traumatique
(TSPT).
Selon les chercheurs, tout en étant distincts,
la peur et l'anxiété fonctionnent de concert, car l'anxiété suit
presque toujours de brèves expériences effrayantes et peut à son tour
influencer les réactions de peur à une menace perçue. Cependant,
des expériences très intenses, en particulier celles qui
mettent la vie en danger, sont souvent «surapprises» et peuvent mener à
un niveau d'anxiété malsain ou à des troubles anxieux.
Selon les chercheurs, les deux
régions de l'amygdale, l'amygdale centrale et le BNST (bed nucleus of the stria terminalis, en français, noyau du lit de la strie terminale), coordonnent les réponses à court et à long terme à
divers types de stimuli menaçants. L'amygdale centrale forge de fortes connexions inhibitrices avec le BNST. Afin de connaître ce qu'il advient de ces connexions pendant l'anxiété,les chercheurs ont manipulé génétiquement un type spécifique de neurone appelé SOM + en
raison d'un peptide qu'ils expriment appelé somatostatine. Des études antérieures ont montré que ces neurones «SOM +» sont nécessaires à l'apprentissage des réponses de peur. Les chercheurs ont supprimé un gène appelé Erbb4 dans les neurones SOM + ,un gène lié à des troubles tels que le trouble bipolaire et la
schizophrénie.
Selon les chercheurs, lorsque Erbb4 était supprimé des neurones SOM + de l'amygdale centrale, les souris présentaient une anxiété accrue. Ces derniers ont tracé le mécanisme derrière cette anxiété dans un circuit qui court entre l'amygdale centrale et le BNST. Le processus menant à l'anxiété a commencé avec une augmentation de l'excitation des neurones SOM + dans l'amygdale centrale, conduisant à une forte augmentation de la signalisation par la dynorphine, un peptide fabriqué par ces neurones. Cette
signalisation interférait avec l'inhibition normale des
neurones SOM + dans le BNST et entraînait leur suractivité. Le résultat donnait lieu à un affichage de comportement anxieux.
Selon les chercheurs, la signalisation de la dynorphine serait le moteur de l'anxiété élevée.Les chercheurs croient que la dynorphine peut conduire à
l'anxiété et pourrait donc être une cible cellulaire pour traiter
l'anxiété accrue induite par le stress.
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