Selon l'Organisation mondiale de la santé, un enfant sur 160 présente un trouble du spectre autistique. Les troubles du spectre autistique apparaissent dans l’enfance, mais ont tendance à persister à l’adolescence et à l’âge adulte. Certaines personnes atteintes d’un trouble du spectre autistique sont capables de mener une vie indépendante, mais d’autres souffrent de handicaps graves qui nécessitent des soins et une aide toute la vie durant.
L’émergence de l’autisme chez les enfants n’a pas seulement été liée à des gènes codant pour des protéines synaptiques, entre autres, mais également à des atteintes à l’environnement telles que la carence en zinc. Bien que l'on ne sache pas si la carence en zinc contribue à l'autisme, les chercheurs ont maintenant défini en détail un lien mécaniste possible. Leurs recherches montrent comment le zinc façonne les connexions ou «synapses» entre les cellules du cerveau qui se forment au début du développement, via une machinerie moléculaire complexe codée par les gènes de risque de l'autisme. Publiés dans Frontiers in Molecular Neuroscience, les résultats ne soutiennent pas directement la supplémentation en zinc pour la prévention de l'autisme, mais élargissent la compréhension des anomalies de développement sous-jacentes.
Selon les chercheurs l'autisme est associé à des variants spécifiques de gènes impliqués dans la formation, la maturation et la stabilisation des synapses au début du développement. Les chercheurs croient que leurs résultats relient les niveaux de zinc dans les neurones, via des interactions avec les protéines codées par ces gènes, au développement de l'autisme.
Les chercheurs ont constaté que, lorsqu'un signal est transféré via une synapse, le zinc entre dans le neurone cible où il peut se lier à deux de ces protéines, soit Shank2 et Shank3. Ces protéines entraînent à leur tour des modifications de la composition et de la fonction («maturation») des récepteurs de signaux adjacents, appelés «AMPAR», situés à la surface du neurone à la synapse.
Chez les neurones de rats en développement, les chercheurs ont constaté que Shank 2 et 3 s'accumulaient au niveau des synapses en parallèle avec le passage à des AMPAR matures. L'ajout de zinc accélère le changement. Ca ne se produit pas lorsqu'ils réduisent l'accumulation de Shank 2 ou 3. En d'autres termes, le zinc détermine les propriétés des synapses en développement via les protéines de Shank.
Les chercheurs croient qu'un manque de zinc au début du développement pourrait contribuer à l'autisme en raison d'une altération de la maturation synaptique et de la formation de circuits neuronaux.
Cependant, les chercheurs précisent, en terminant, qu'actuellement, il n'y a pas d'études contrôlées sur le risque d'autisme avec la supplémentation en zinc chez les femmes enceintes ou les bébés. Il ne peuvent donc pas tirer de conclusions ni de recommandations pour la supplémentation en zinc pour le moment. Ils insistent également sur le fait que prendre trop de zinc réduit la quantité de cuivre que le corps peut absorber, ce qui peut entraîner une anémie et un affaiblissement des os. En outre, une carence en zinc n'implique pas nécessairement une carence alimentaire, mais pourrait résulter de problèmes d'absorption dans l'intestin, par exemple.
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