Selon une étude menée par l'University of Warwick publiée dans Scientific Reports, un mécanisme dans les cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins, les aidant à traiter le glucose, devient incontrôlé chez le diabète et pourrait être lié à la formation de caillots sanguins et à une inflammation. Selon les chercheurs, les résultats de ces recherches pourraient aider à identifier de nouveaux moyens de prévenir les dommages aux organes causés par les complications du diabète.
Les chercheurs ont analysé l'impact des concentrations normales et élevées du sucre glucose sur les cellules endothéliales humaines, qui forment la paroi des vaisseaux sanguins. En augmentant la concentration de glucose dans le milieu de culture, les chercheurs ont modélisé les effets de l'hyperglycémie sur ce type de cellules. L'hyperglycémie est la condition dans laquelle la glycémie d'un individu est anormalement élevée et est généralement causée par le diabète.
Les chercheurs ont confirmé que le métabolisme du glucose dans les cellules endothéliales était augmenté à des concentrations élevées de glucose. Ils ont montré pour la première fois que cela se produit car une enzyme qui métabolise le glucose dans ces cellules, appelée hexokinase-2 (HK2), se dégrade plus lentement en concentration élevée en glucose et métabolise ainsi plus de glucose que la normale. Une augmentation du métabolisme du glucose est le moteur du dysfonctionnement métabolique des cellules endothéliales dans l'hyperglycémie modèle. Ils ont pu corriger cet effet en utilisant un nouveau complément alimentaire mis au point par l'équipe de recherche, appelé inducteur de la glyoxalase 1 ou inducteur de Glo1.
Ils ont également découvert que l'effet HK2 était le principal mécanisme responsable de la formation d'une substance réactive dérivée du glucose, appelée méthylglyoxal (MG), connue pour augmenter le diabète et associée à des lésions aux cellules sanguines, aux reins, à la rétine et aux nerfs des bras et des jambes, une complication dite vasculaire du diabète.
Selon les chercheurs, MG se lie et modifie les protéines, ce qui les rend mal repliées. Dans cette étude, les chercheurs ont identifié 222 protéines susceptibles d’être modifiées par la MG, ce qui active un système de surveillance de la qualité des protéines appelé réponse protéique non repliée, qui élimine les protéines endommagées. Lorsque la réponse protéique non pliée est surchargée avec un niveau élevé de substrat protéique mal replié, elle provoque une réponse inflammatoire et un risque accru de formation de caillots sanguins. Ces processus contribuent aux dommages des vaisseaux sanguins impliqués dans le développement de complications vasculaires du diabète.
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