Selon une étude publiée dans Cell Reports, des chercheurs de l'University of Cambridge auraient identifié le mécanisme à l'origine du durcissement des artères. En effet, ces derniers ont découvert qu’une molécule supposée n’exister que dans les cellules pour la réparation de l’ADN est également responsable du durcissement des artères, associé à la démence, aux maladies cardiaques, tension artérielle et accident vasculaire cérébral.
Les chercheurs soulignent qu'il n'existe actuellement aucun traitement pour le durcissement des artères, qui est causé par l'accumulation de dépôts de calcium ressemblant à l'os, le raidissement des artères et la restriction du flux sanguin vers les organes et les tissus.
Les chercheurs ont découvert que la poly (ADP ribose), ou PAR, une molécule normalement associée à la réparation de l'ADN, entraîne également la calcification des artères. Les chercheurs ont également découvert que la minocycline, un antibiotique largement prescrit souvent utilisé pour traiter l’acné, pouvait traiter le durcissement des artères en empêchant la formation de calcium dans le système circulatoire.
Comme le soulignent les chercheurs, le durcissement des artères survient avec l'âge et s'accélère chez les patients dialysés, où même les enfants développent des artères calcifiées. Ce durcissement, ou biominéralisation, est essentiel pour la production osseuse, mais dans les artères, il est à l'origine de nombreuses maladies cardiovasculaires et d'autres maladies associées au vieillissement, comme la démence
Les chercheurs mentionnent avoir préalablement découvert que la PAR, normalement associée à la réparation de l'ADN à l'intérieur de la cellule, pouvait en fait exister à l'extérieur de la cellule et était le moteur de la production osseuse, les poussant à émettre l'hypothèse que la PAR pourrait également jouer un rôle dans la biominéralisation. En outre, PARP1 et PARP2, les enzymes productrices de PAR dominantes, sont exprimés en réponse aux dommages causés à l'ADN et au stress oxydatif, processus associés à la calcification osseuse et vasculaire.
En utilisant la spectroscopie RMN, les chercheurs ont découvert que, lorsque les cellules sont stressées et meurent, elles libèrent du PAR, qui se lie très fortement aux ions calcium. Une fois libéré, le PAR commence à éponger le calcium en gouttelettes plus grosses qui adhèrent aux composants des parois des artères qui donnent à l’artère son élasticité, où ils forment des cristaux ordonnés et se solidifient, durcissant les artères.
Après avoir découvert les liens entre les dommages de l'ADN, la PAR, la calcification des os et des artères, les chercheurs ont ensuite étudié un moyen de bloquer cette voie en utilisant un inhibiteur de la PARP.
Les chercheurs mentionnent avoir identifié six molécules connues qui, à leur avis, pourraient inhiber les enzymes PARP. Des expériences détaillées avec ceux-ci ont montré que l'antibiotique minocycline était très efficace pour prévenir le durcissement des artères.
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