Une étude menée par Walter and Eliza Hall Institute publiée dans EMBO Journal a révélé comment une protéine appelée Parkin, perdue dans certaines formes de la maladie de Parkinson, permettait aux cellules de gagner du temps, leur permettant ainsi de réparer les dommages internes qui pourraient autrement les tuer.
Selon les chercheurs, la découverte pourrait sous-tendre le développement de nouveaux traitements qui ralentissent la progression de la maladie de Parkinson en sauvant des cellules qui mourraient autrement.
À l'heure actuelle, Parkinson Canada révèle que chaque jour, 25 personnes reçoivent un diagnostic de maladie de Parkinson. Entre 2011 et 2031, le nombre de Canadiens atteints de cette maladie devrait doubler; il serait alors de plus de 163 700 personnes
Selon les chercheurs, Parkin est absent ou défectueux dans la moitié des cas d’apparition précoce de la maladie de Parkinson, ainsi que dans d’autres cas sporadiques. Dans un cerveau en bonne santé, Parkin aide à maintenir les cellules en vie et réduit le risque d'inflammation nuisible en réparant les dommages causés aux mitochondries, responsables de la fourniture d'énergie aux cellules. Les mitochondries endommagées pourraient déclencher le mécanisme de mort interne de la cellule, qui éliminait les cellules indésirables par un processus de mort cellulaire appelé «apoptose».
Les chercheurs ont découvert que la Parkine bloquait la mort cellulaire en inhibant une protéine appelée BAK. En effet, BAK et une protéine apparentée appelée BAX sont activés en réponse à une lésion cellulaire et entament le processus de destruction de la cellule, en démantelant les mitochondries. Ceci finit par entraîner la mort de la cellule, mais des lésions mitochondriales de faible intensité risquent de provoquer une inflammation, avertissant les cellules proches qu'il existe un danger potentiel
Les chercheurs ont découvert que que Parkin restreint l’activité de BAK lorsque les mitochondries sont endommagées. Parkin marque BAK avec une protéine minuscule appelée Ubiquitine. Selon les chercheurs, sans Parkin (ou avec des variantes défectueuses de Parkin trouvées chez les patients atteints de la maladie de Parkinson à début précoce), BAK n'est pas étiqueté et une mort cellulaire excessive peut survenir. Cette mort cellulaire non contrôlée peut contribuer à la perte neuronale dans la maladie de Parkinson
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