Un traitement à base microbienne inverserait les déficits sociaux du spectre de l'autisme chez les souris

Selon une étude menée par Baylor College of Medicine publiée dans Neuron, une approche non conventionnelle aurait permis de remédier aux déficits de comportements sociaux associés aux troubles du spectre autistique (TSA) chez des modèles génétiques, environnementaux et idiopathiques de la souris. Les chercheurs mentionnent que l'administration de la bactérie Lactobacillus reuteri pourrait entraîner des modifications spécifiques du cerveau qui inversent les déficits sociaux par le biais d'un mécanisme impliquant le nerf vague et le système de récompense oxytocine-dopamine. Selon ces derniers, les résultats sont porteurs d'espoir pour le développement de nouvelles thérapies pour les troubles neurologiques en modulant des microbes spécifiques dans l'intestin.

Les chercheurs mentionnent avoir découvert chez des souris en 2016 que les descendants de mères nourries d'une alimentation riche en graisses présentaient des déficits sociaux et des modifications dans leur microbiome intestinal caractérisées par une réduction de l'abondance de la bactérie L. reuteri.Selon ces derniers, les causes des TSA pourraient être d'origine génétique, environnementale ou idiopathique. Il existerait des modèles murins imitant chacune de ces affections. Les chercheurs ont donc cherché à savoir si L. reuteri pourrait également sauver des comportements sociaux dans d'autres modèles de souris représentant différentes causes de TSA. Étonnamment, ils ont découvert qu'en réalité, L. reuteri peut déclencher la récupération des comportements sociaux dans tous les modèles testés, suggérant que cette approche microbienne pourrait améliorer le comportement social dans un sous-ensemble plus large de TSA.

Les chercheurs ont ensuite appliqué plusieurs approches techniques pour explorer le mécanisme qui régit le sauvetage du comportement social par L. reuteri ches des souris atteintes de TSA.Ils ont découvert que L. reuteri favorise le comportement social via le nerf vague, qui relie de manière bidirectionnelle l'intestin et le cerveau.

Les chercheurs mentionnent que lorsque le nerf vague est actif, il libère de l'ocytocine, une hormone qui favorise les interactions sociales. L'ocytocine est libérée dans les zones de récompense du cerveau où elle se lie à des molécules appelées récepteurs de l'ocytocine, déclenchant une récompense sociale. Les chercheurs ont vérifié si la perturbation de la connexion vague entre l'intestin et le cerveau, ou l'interférence de la liaison de l'ocytocine avec ses récepteurs, affecterait la capacité de L. reuteri à restaurer les comportements sociaux chez les souris atteintes de TSA.Ils ont constaté que lorsque le nerf vague le cerveau et les intestins ont été sectionnés, L. reuteri n'a pas pu rétablir le comportement social chez les souris présentant un TSA. Lorsqu'ils ont modifié génétiquement des souris pour qu'elles ne possèdent pas de récepteurs à l'ocytocine dans les neurones de récompense, L. reuteri ne pouvait pas non plus rétablir les comportements sociaux des souris atteintes de TSA

Les chercheurs croient que les résultats pourraient changer radicalement la façon de voir les TSA et son traitement et pourraient avoir une profonde influence sur la vie des personnes atteintes de ce trouble et de troubles connexes