Des chercheurs du German Center for Neurodegenerative Diseases, de l'University Medical Center Göttingen, du Braunschweig University of Technology, du Max Planck Institute for Biophysical Chemistry, du Center for Nanoscale Microscopy and Molecular Physiology of the Brain à Göttingen, Germany, et de l'University of California San Dieg ont révélé qu'un
nouveau médicament à petite molécule pouvaitt restaurer la fonction
cérébrale et la mémoire chez les souris atteintes de la maladie d'Alzheimer. Le
médicament agirait en arrêtant le flux d'ions toxiques dans le cerveau qui
est connu pour déclencher la mort des cellules nerveuses. Les scientifiques envisagent que ce médicament pourrait être utilisé
pour traiter la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies
neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson et la SLA, tel que révélé dans le journal EMBO Molecular Medicine.
Selon l'étude, ce serait la première molécule de médicament qui peut réguler la perte de
mémoire en bloquant directement les fuites de membranes nerveuses. Les chercheurs rapportent que diverses
études ont lié la maladie d'Alzheimer à l'accumulation de deux
protéines particulières dans le cerveau appelées amyloïde-bêta et tau. Selon une théorie, ces groupes de protéines créent des pores dans les
membranes des cellules nerveuses permettant aux ions de circuler de
manière incontrôlable. Cela modifierait les niveaux d'ions à l'intérieur des cellules et
déclencherait à son tour la dysfonction neuronale et la mort cellulaire.
Le
nouveau médicament, une petite molécule appelée anle138b, bloquerait ces
pores contre le déplacement des ions dans et hors des cellules
nerveuses. Anle138b s'attache à la fois aux amas de protéines amyloïde-bêta et tau et désactive les pores créés par ces amas. Les
chercheurs ont administré anle138b à des souris avec une prédisposition
génétique pour développer une condition de type Alzheimer. Les
souris présentaient des symptômes tels qu'une fonction cérébrale
anormale, une altération de la mémoire et des niveaux élevés de
protéines bêta-amyloïdes ou tau dans le cerveau. Traitement avec anle138b activité cérébrale normalisée et amélioration de la capacité d'apprentissage chez la souris.
Selon les chercheurs, le
médicament serait capable d'atteindre le cerveau lorsqu'il est pris par
voie orale,donc facile à administrer. Des études de toxicologie sont présentement en cours pour éventuellement être en mesure d'appliquer anle138b à l'homme. La prudence reste de mise. Le médicament n'a jusqu'ici été testé que chez la souris, les chercheurs ignorent comment se comporterait le médicament chez les humains. Les chercheurs soulignent toutefois qu'aucun des modèles animaux actuels ne récapitule
pleinement les symptômes observés chez les patients Alzheimer. Par
conséquent, des précautions doivent être prises lors de l'interprétation
de ces données.
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