Les résultats d'une recherche menés par Sanford-Burnham Prebys Medical Discovery Institute publiés dans la revue Science révèlent comment les antécédents d'infections bactériennes mineures peuvent s'accumuler avec l'âge pour provoquer une maladie inflammatoire sévère.
Selon les chercheurs, les petites infections bactériennes qui peuvent passer inaperçues et que l'organisme peut facilement éliminer sans traitement, comme cela se produit lors d'intoxications alimentaires légères, peuvent néanmoins déclencher une série d'événements qui entraînent une inflammation chronique et une colite potentiellement mortelle. Selon les chercheurs, cette découverte pourrait aider à identifier les origines mystérieuses depuis longtemps de la maladie inflammatoire de l'intestin.
Leur hypothèse de départ reflétait plusieurs indices. Premièrement, il est devenu de plus en plus évident que la constitution génétique d'un individu joue un rôle limité dans l'apparition de maladies inflammatoires communes, y compris la colite et les maladies inflammatoires de l'intestin . Les jumeaux montrent une concordance relativement faible pour les deux individus développant des maladies inflammatoires de l'intestin, à titre d'exemple, ce qui pourrait impliquer des facteurs environnementaux inconnus dans les origines de la maladie. Deuxièmement, les chercheurs ont noté que des études menées dans d'autres laboratoires avaient montré que les infections bactériennes saisonnières chez les humains étaient corrélées à une augmentation des diagnostics de la maladie inflammatoire de l'intestin. Les chercheurs ont voulu tester l'hypothèse selon laquelle les infections bactériennes récurrentes de bas grade pouvaient être un déclencheur dans le déclenchement de l'inflammation chronique.
Les chercheurs ont mis au point un modèle d'intoxication alimentaire humaine légère à l'aide de souris saines auxquelles on a administré une très faible dose d'un pathogène bactérien commun, Salmonella Typhimurium, répandu dans tout l'environnement et demeurant l'une des principales causes de maladies et de maladies d'origine alimentaire. Selon les chercheurs, le résultat est un inconfort et un dysfonctionnement intestinal temporaire. La majorité de ces infections ne sont probablement pas signalées, suggérant que le nombre d'infections parmi les individus au cours d'une vie est grandement sous-estimé. Les chercheurs ont expérimenté une dose de Salmonella si faible qu'il n'y avait pas de symptômes significatifs ou de mort, et toutes les salmonelles ont été éliminées avec succès par l'hôte.
Les chercheurs mentionnent qu'ils ont observé l'apparition d'une maladie inflammatoire progressive et irréversible causée par des infections antérieures, ce qui était assez surprenant car l'hôte avait facilement éliminé l'agent pathogène. A la quatrième infection, qui avait été séparée de plusieurs mois par rapport à la première, l'inflammation avait régulièrement augmenté et la colite était maintenant présente chez tous les sujets. Les chercheurs ont découvert une origine environnementale et pathogène de l'inflammation intestinale chronique au cours de la modélisation de l'empoisonnement alimentaire chez les humains, car il se produit à plusieurs reprises au cours de la vie adulte. Selon ces derniers, Salmonella a trouvé un moyen de perturber un mécanisme de protection dans l'intestin précédemment inconnu qui empêche normalement l'inflammation intestinale.
Selon les chercheurs, le mécanisme de la maladie était lié à une déficience acquise de la phosphatase alcaline intestinale, une enzyme produite dans le duodénum de l'intestin grêle. L'infection à Salmonella a augmenté l'activité de la neuraminidase dans l'intestin grêle, ce qui a accéléré le vieillissement moléculaire et le renouvellement de la phosphatase alcaline intestinale, entraînant une déficience de la phosphatase alcaline intestinale dans le côlon. Selon les chercheurs, la phosphatase alcaline intestinale est importante car son travail consiste à éliminer les phosphates de molécules telles que le lipopolysaccharide pro-inflammatoire, qui est produit par diverses bactéries résidentes dans le côlon, transformant ainsi le lipopolysaccharide pro-inflammatoire d'un état toxique à non toxique.
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